I en undersøgelse offentliggjort i Cell den 22. maj rapporterer forskere ledet af prof. Li Chuanyou fra Institute of Genetics and Developmental Biology (IGDB) ved det kinesiske videnskabsakademi deres opdagelse af, at REGENERATION FACTOR1 (REF1) er det primære lokale sårsignal, der igangsætter planteregenererende reaktioner. Denne opdagelse foreslår en bekvem metode til at forbedre transformationseffektiviteten af afgrøder, der er svære at transformere, ved at øge deres regenereringskapacitet.
Sammenlignet med deres dyrs modstykker oplever planter hyppigere skader og har udviklet en ekstraordinær evne til at klare dem. Ved skade aktiverer planter straks forsvarsreaktioner for at forhindre patogeninfektion og/eller insektangreb. Parallelt hermed aktiverer planter cellulær omprogrammering for at reparere beskadiget væv og regenerere tabte kropsdele.
Mens sårsignalerne og signalkaskaderne, der bruges af planter til at aktivere sår-inducerede forsvarsresponser, er velkendte, forbliver de molekylære mekanismer, der ligger til grund for sår-inducerede regenerative reaktioner, uklare.
Selvom sår er afgørende for at igangsætte forskellige typer af organregenerering, har den biokemiske karakter af de formodede lokale sårsignaler, der styrer denne proces, forblevet et mysterium i århundreder.
Desuden varierer den regenerative kapacitet af planter i naturen meget mellem arter og genotyper, hvilket er en af de største forhindringer for fuldt ud at realisere potentialet i genetisk transformation og genomredigeringsteknologier til afgrødeavl. Derfor blandt 125 vigtige ubesvarede spørgsmål opført af tidsskriftet Science , "Hvad styrer organregenerering?" blev valgt som et af de 25 bedste spørgsmål.
I betragtning af, at regenerering og forsvar er indbyrdes forbundne facetter af plantesårresponser, er det rimeligt at spekulere i, at tomatmutanter, der er defekte i det formodede regenereringssignal, vil vise både kompromitteret regenereringskapacitet og svækkede forsvarsresponser.
Baseret på dette princip identificerede forskerne en spr9-mutant, der er defekt i både sår-inducerede forsvarsresponser og regenerative responser. spr9 påvirker primært lokale forsvarsreaktioner og ophæver kapaciteten af sår-induceret callus-dannelse og skudregenerering, hvilket tyder på, at SPR9-genet spiller en dobbelt rolle i reguleringen af sår-induceret lokalt forsvar og organregenerering.
Genkloningsundersøgelser afslørede, at SPR9-genet koder for en forløber for et peptid. Udtømning af SPR9 afskaffede den regenerative kapacitet af tomater, og overekspression af SPR9 resulterede i øget regenerativ kapacitet.
Desuden øgede anvendelsen af dets peptidprodukt dramatisk regenereringskapaciteten. Derfor blev dette peptid betegnet som REGENERATION FACTOR1 eller REF1.
Yderligere undersøgelser viste, at REF1 opfattes af receptoren PORK1. Når planteceller er skadet, binder REF1 sin receptor PORK1 for at aktivere WIND1, en masterregulator for sår-induceret cellulær omprogrammering, og derved initierer regenerative responser.
I mellemtiden binder aktiveret WIND1 promotoren af REF1-precursorgenet for at aktivere dets ekspression og derved forstærker REF1-signalering til vævsreparation og organregenerering. Således fungerer REF1 som et phytocytokin til at orkestrere sår-induceret organregenerering.
Da REF1 og dets receptor er meget konserveret i både tokimbladede og enkimbladede planter, er REF1-induceret forbedring af regenereringskapaciteten en udbredt mekanisme. Anvendelse af REF1 har dramatisk forbedret transformationseffektiviteten i flere vanskelige at transformere afgrøder, herunder sojabønner, hvede og majs.
Opdagelsen af REF1 besvarer ikke kun det mangeårige spørgsmål om, hvordan planter initierer organregenerering, men giver også en bekvem og universel metode til at øge transformationseffektiviteten af afgrøder på en arts- og/eller genotype-uafhængig måde.
Flere oplysninger: Wentao Yang et al., Peptid REF1 er et lokalt sårsignal, der fremmer planteregenerering, celle (2024). DOI:10.1016/j.cell.2024.04.040
Journaloplysninger: Videnskab , Celle
Leveret af Chinese Academy of Sciences