Hvert år dræber kræft mere end 500.000 amerikanere ifølge Centers for Disease Control and Prevention og er fortsat den største dødsårsag på verdensplan. Og mens forskning har udviklet diagnostiske værktøjer og terapier, der gør tidlig diagnose og aggressiv behandling mere effektiv end nogensinde, dræber kræft stadig delvis på grund af lægemiddelresistens.
Men hvorfor bliver kræftceller så nu? resistent over for behandling? Læs videre for at lære mere om, hvad der sker i cellen under kræftudvikling, samt under kemoterapi, og den spændende nye opdagelse, der kunne forme den måde, folk behandler aggressive kræftformer på. Hvordan mutationer driver kræftvækst Mens der er hundreder af kræftformer, der kan påvirke stort set ethvert væv i din krop, starter de alle som et resultat af genetiske mutationer. Vores celler har naturligvis genetiske beskyttelsesmidler, der beskytter mod ukontrolleret vækst. Nogle gener fungerer som "vagter" eller kontrolpunkter og forhindrer cellen i at bevæge sig ind i den næste fase af vækst, hvis der er noget galt. Andre korrekturlæser DNA efter syntese for at finde og rette fejl. Stadig andre hjælper cellen med at udføre planlagt celledød (apoptose), hvis den ikke længere er sund, hvilket giver plads til andre raske celler til at vokse. Mutationer i nogen af de gener, der bremser væksten, korrekturlæser DNA eller giver mulighed for apoptose kan bidrage til kræft. Når en beskyttelse bryder sammen, såsom evnen til at korrekturlæse DNA, udvikler cellerne mutationer endnu hurtigere. Med tiden tillader dette cellerne at dele sig hurtigere og hurtigere og forårsage kræft.
Hvordan kemoterapi målretter kræft