Ilt, selvom det er vigtigt for livet, kan også være skadeligt, når det er til stede i høje koncentrationer. Dette fænomen, kendt som oxidativt stress, er blevet forbundet med aldring, inflammation og en række sygdomme, herunder kræft og neurodegenerative lidelser. De nøjagtige molekylære begivenheder, der fører til ilt-induceret skade, forblev dog uklare.
Ved hjælp af avancerede billeddannelsesteknikker og beregningsmodellering var forskerne i stand til at observere og spore iltmolekylers adfærd i celler. De fandt ud af, at når iltniveauet overstiger en vis tærskel, udløser det en kaskade af reaktioner, der i sidste ende resulterer i dannelsen af meget reaktive molekyler kaldet frie radikaler. Disse frie radikaler kan forårsage skade på lipider, proteiner og DNA, forstyrre cellulær funktion og føre til celledød.
Forskerne identificerede også et nøgleenzym, katalase, som en afgørende aktør til at afbøde ilt-induceret skade. Catalase fungerer som en antioxidant, der omdanner skadeligt hydrogenperoxid, et biprodukt af iltmetabolismen, til vand og ilt. Når katalaseaktiviteten kompromitteres, stiger niveauet af hydrogenperoxid, hvilket fører til oxidativt stress og celleskade.
Denne undersøgelse giver en dybere molekylær forståelse af, hvordan overdreven ilt kan skade celler og væv. Ved at kaste lys over katalasens rolle og kaskaden af reaktioner udløst af høje iltniveauer, åbner resultaterne nye veje for udvikling af terapier, der sigter på at håndtere oxidativ stress og forhindre ilt-induceret skade.