Bakterier kan hjælpe med at forme vores personligheder

Menneskelige hjerner er bygget til socialisering. De udviklede sig til at støtte og trives med den komplekse interpersonelle adfærd, der kræves for artsoverlevelse. Det er stadig uklart, hvordan det skete, men socialneurologer mener generelt, at fordelene ved parforbindelser og to-forældres barneopdragelse drev processen.

I et nysgerrigt twist, det ser nu ud til, at bakterier kan have været involveret, også.

Ifølge nyere forskning, vores immunsystemreaktioner kan direkte styre nogle aspekter af vores personligheder.

I en undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Nature i juli, neurovidenskabsfolk fra University of Massachusetts 'medicinske skole og University of Virginia medicinske skoles Kipnis Lab opdagede, at de kunne kontrollere socialiseringsadfærd hos mus ved at manipulere immunaktivitet i gnavernes hjerner.

Som at vende en switch

For at bestemme de sociale virkninger af at deaktivere et bestemt immunrespons, forskerne timede, hvor længe mus brugte på at tjekke hinanden under både normale og immundefektive forhold.

"Normale mus er meget sociale og vil altid have en præference for at undersøge en anden mus, "Jonathan Kipnis, medforfatter på Nature-papiret og formand for UVAs afdeling for neurovidenskab, skriver i en mail.

Denne nysgerrige adfærd ændrede sig, da de genetisk blokerede signalveje for interferon gamma (IFN-γ), et protein udskilt af immunsystemets celler til at bekæmpe patogener. Mus uden IFN-γ brugte mindre tid på at tjekke andre mus. Da forskerne genåbnede vejene, musene vendte tilbage til deres normale niveauer af social interesse.

Resultaterne øger muligheden for, at mennesker er, som Kipnis fortalte UVA Today, "bare flercellede slagmarker for to gamle kræfter:patogener og immunsystemet."

Neuro-immunforbindelsen

For fuldt ud at forstå betydningen af ​​opdagelsen, det hjælper at vide, at indtil sidste år, videnskaben troede, at immunsystemet ikke nåede hjernen. Ifølge anatomi lærebøger, pattedyrshjernen har ingen lymfatiske midler, de kar, der bærer infektionsbekæmpende molekyler næsten alle andre steder i kroppen.

I 2015, UVA -forskere fandt hjernens lymfatiske. (Det samme gjorde et forskerhold fra University of Helsinki, omkring samme tid, i en helt separat undersøgelse, ved hjælp af en anden metode.) Nyhederne var revolutionerende. For mange, det var som at finde et manglende link.

Immunaktivitet kan have stor indflydelse på hjernen, som ved multipel sklerose, en hjernesygdom forårsaget af et defekt immunsystem. Og forskere har længe set en sammenhæng mellem adfærd og immunitet. Geriatrisk psykolog William Matteson bemærker, at multipel sklerose ofte fejldiagnosticeres som en psykisk sygdom på grund af de personlighedsændringer, der kan ledsage det. Hjernelidelser som autisme, Alzheimers sygdom og skizofreni, som har stærke adfærdskomponenter, tilstede med immun dysfunktion. Angstlidelser og depression har immunforsvar, også.

I søgen efter effektive behandlinger, hvis immun dysfunktion er en årsag og ikke et symptom, det ændrer alt.

Et udviklende forhold

Anthony J. Filiano, neurolog i Kipnis Lab og hovedforfatter til det seneste studie, siger, at forskning fra flere kilder er begyndt at vise et årsagssammenhæng, især i adfærd som læring og hukommelse.

"Meget af immunsystemets virkning startes i et vævs drænende lymfeknude, "Filiano forklarer i en e -mail, "og vi offentliggjorde en undersøgelse i 2014, der viste, at kirurgisk fjernelse af de dybe cervikale lymfeknuder i mus forårsagede hukommelsesforringelse."

Hvis immunaktivitet muliggør normal socialisering, såvel, det kan have dramatiske konsekvenser for sygdomsforskning. Det antyder immunresponser og social adfærd udviklet sig i takt, hvilket giver mening:Sociale arter kan ikke overleve, hvis socialisering spreder sygdom. IFN-γ kan tjene til at beskytte mennesker mod patogener, mens de interagerer med andre, i så fald har immunsystemet en vis kontrol over, hvordan vi socialiserer - og et fungerende immunsystem kan forstyrre hjerneaktiviteten, der regulerer sund social adfærd.

Den nye neurovidenskab

Selvom resultaterne er spændende, Kipnis er forsigtig.

"At afgøre, om immunsystemet 'kontrollerer' menneskelig social adfærd, kan kun spekuleres, "skriver han." Dog, vi ved, at direkte manipulation af immunsystemet i mus resulterer i sociale underskud. "

Hvis fundene oversættes til mennesker, det peger på utallige nye, neuroimmun forskningsmuligheder for utallige hjernesygdomme, der har både immun og social dysfunktion, herunder autisme, Alzheimers og en lang række psykiatriske lidelser.

Det fremhæver også, hvad Kipnis ser som en afbrydelse inden for sit felt.

"I modsætning til hvad nogle neurovidenskabsfolk mener, " han skriver, "[hjernens sundhed og korrekte funktion er afhængig af mange celler, herunder immuncellerne. "Fokuserer alene på neuroner, Kipnis siger, hæmmer vores forståelse af hjernen.

Filiano er enig.

"Vi bør træne den kommende generation af neurovidenskabsfolk til at være fordomsfri, " han skriver, "og at indse, at der er mere end neuroner til neurovidenskab, uanset hvor vigtig neuronen er som den funktionelle enhed. "

Laboratoriet undersøger i øjeblikket en rolle for de nyopdagede hjernelymfatika ved multipel sklerose og Alzheimers sygdom.

En undersøgelse fra Harvard fra 2016 fandt ud af, at et bestemt immunrespons kan producere de typer hjerneplakker, der ses ved Alzheimers sygdom.