Cardiac Action Phases Potential

Hjertetilpasningspotentialet adskiller sig fra skeletmuskulære actionpotentialer på tre måder: nogle hjertemuskelceller er selvstændige, alle hjertemuskelceller er elektrisk forbundet med mellemrumskryds og så kontrakt sammen som en enhed og det kardiale virkningspotentiale har en meget længere absolut refraktær periode - perioden efter en sammentrækning, hvorigennem muskelen ikke kan indgå igen. Ca. 1% af hjertefibre er auto-rytmiske, hvilket betyder, at de har den særlige evne til depolarisering spontant og styring af hjertehastigheden. Disse auto-rytmiske celler initierer hjerteaktionspotentialet. Det kardiale virkningspotentiale spænder over 5 faser, nummereret 0-4.

Fase 0

Fase 0 af hjerteaktionspotentialet er den hurtige depolarisationsfase. De auto-rytmiske celler i hjertet har et ustabilt hvilepotentiale, der kontinuerligt depolariserer, konstant drivende mod tærskelniveauer. Disse spontant skiftende membranpotentialer - kaldet pacemakerpotentialer - udløser hjertets sammentrækninger. Under den hurtige depolarisationsfase åbner natriumionekanalerne på membranerne i cellerne op, og tilstrømningen af ​​positive natriumioner hjælper med at depolarisere cellen yderligere.

Fase 1

Fase 1 begynder som natriumionkanaler begynder at inaktivere. Natriumstrømmen sænker, mens cellen fortsætter med at miste kalium- og chloridioner.

Fase 2

Fase 2 er plateaufasen af ​​det kardiale virkningspotentiale. Når tærsklen på ca. -40 mV opnås, åbner calciumionkanalerne op. Kalsiumioner skynder sig ind i cellen og begynder den stigende fase af aktionspotentialet og reverserer membranpotentialet.

Fase 3

Fase 3 er den hurtige repolarisering af det cardiale virkningspotentiale. Kaliumkanaler er åbne, kaliumioner strømmer fra cellen og cellen repolariseres.

Fase 4

Ved fase 4 er cellen tilbage til hvile membranpotentiale. Men det vil snart blive stimuleret til at begynde spontan depolarisering igen.