Vil Hayflick -grænsen forhindre os i at leve evigt?

I et lille laboratorium i Philadelphia, Penn., i 1965, en nysgerrig ung biolog foretog et eksperiment, der ville revolutionere den måde, vi tænker på aldring og død. Videnskabsmanden, der gennemførte dette eksperiment, Dr. Leonard Hayflick, senere ville låne sit navn til det fænomen, han opdagede, Hayflick -grænsen .

Dr. Hayflick bemærkede, at celler dyrket i kulturer formerer sig ved at dele sig. De producerer telefax af sig selv (ved en proces kendt som mitose ) et begrænset antal gange, før processen stopper for godt, og cellen dør. Ud over, celler frosset i løbet af deres levetid og senere vendte tilbage til en aktiv tilstand havde en slags cellulær hukommelse:De frosne celler tog op lige der, hvor de slap. Med andre ord, afbrydelse af cellernes levetid gjorde ikke noget for at forlænge det.

Hayflick fandt ud af, at celler gennemgår tre faser. Den første er hurtig, sund celledeling. I anden fase, mitose bremser. I tredje fase, ældning , cellerne stopper helt med at dele sig. De forbliver i live et stykke tid, efter at de holder op med at dele sig, men engang efter celledeling slutter, celler gør en særlig foruroligende ting:I det væsentlige, de begår selvmord. Når en celle når slutningen af ​​sin levetid, den gennemgår en programmeret mobildød kaldet apoptose .

Når en ny celle fødes fra en ældre gennem celledeling, det begynder sin egen levetid. Dette spænd ser ud til at være styret af DNA, placeret i kernen i en celle. En elev af Hayflick fandt senere ud af, at da han fjernede kernen i en gammel celle og erstattede den med kernen i en ung celle, den gamle celle fik et nyt liv. Den gamle celles levetid tog en ung celles levetid. Som enhver anden celle (undtagen stamceller), den delte sig hurtigst tidligt i sit liv, til sidst bremser celledelingen, når den ældes, før du stopper helt og undergår apoptose.

Implikationerne af Hayflick -grænsen er svimlende:Organismer har en molekylær ur det falder ubønhørligt ned fra det øjeblik, vi er født. Den idé vil vi undersøge nærmere på den næste side.

Hvorfor begår celler selvmord?

Da Dr. Leonard Hayflick udførte sine eksperimenter ved hjælp af menneskelige celler dyrket i en kultur, det lykkedes ham at trække forhænget tilbage på en gammel proces, der i det væsentlige forhindrer udødelighed. Processen med celledød findes inden for vores genetiske kode. Kernen i a diploide celle (en celle med to sæt kromosomer) består af DNA -information, som hver af en organismes forældre bidrager med. Da nøglen til Hayflick -grænsen findes i cellens kerne, vi er dybest set programmeret til at dø. Hvorfor er det?

Der er flere grunde til, at en celle skal programmeres til at dø efter et bestemt tidspunkt. I udviklingsstadierne, for eksempel, menneskelige fostre har væv, der skaber noget bånd mellem vores fingre. Når vi gestaterer, dette væv undergår apoptose, der i sidste ende tillader vores fingre at danne. Menstruation - den månedlige proces med at fælde livmoderslimhinden - udføres også gennem apoptose. Programmeret celledød bekæmper også kræft (defineret som ukontrolleret cellulær vækst); en celle, der bliver kræftsyg, har stadig en levetid som enhver anden celle og vil dø ud i sidste ende. De lægemidler, der bruges til kemoterapi, er beregnet til at fremskynde denne proces ved at udløse apoptose i kræftceller.

Apoptose er resultatet af flere signaler fra både inde og ude i en celle. Når en celle holder op med at modtage hormoner og proteiner, skal den fungere eller får nok skade til at stoppe med at fungere korrekt, processen med apoptose udløses. Kernen eksploderer og frigiver kemikalier, der fungerer som signaler. Disse kemikalier tiltrækker phospholipider der opsluger cellefragmenterne, nedbryde de enkelte kromosomer og føre dem ud af kroppen som affald.

Klart, apoptose er en intens reguleret og meget raffineret proces. Hvordan, derefter, kunne vi nogensinde modvirke det? Lad os finde ud af det på den næste side.

Når alle de celler, der er skabt i menneskekroppen før fødslen (og alle de celler, disse celler producerer) ganges med den gennemsnitlige tid, det tager for cellerne at nå slutningen på deres liv, du får cirka 120 år. Dette er den ultimative Hayflick -grænse - det maksimale antal år, som et menneske muligvis kan leve. Det underlige er, at den bibelske Mosebog (6:3) udtrykkeligt siger, at menneskehedens dage "skal være hundrede år og tyve" [kilde:Cramer]. Det er værd at nævne, selvom, at denne levetid senere ændres i Salme 90:10, der siger, at vi kan leve op til 70 år; Højst 80 år [kilde:Bible Gateway].

Telomerase og muligheden for cellulær udødelighed

Opdagelsen af ​​Hayflick -grænsen repræsenterede en radikal ændring i den måde, videnskaben så på cellulær reproduktion på. Inden lægen opdagede, celler menes at være i stand til udødelighed. Selvom fænomenet Hayflick -grænse kun er blevet undersøgt in vitro, det kom til sidst til generelt at blive accepteret i det videnskabelige samfund som faktum. I årtier, det så ud til at grænsen var uoverstigelig, og det fremstår stadig sådan. I 1978, imidlertid, opdagelsen af ​​et segment af ikke-replikerende DNA i celler kaldet telomerer kaste lys over muligheden for cellulær udødelighed.

Telomerer er gentagne DNA -strenge, der findes i enderne af kromosompar i diploide celler. Disse strenge sammenlignes sædvanligvis med plastikender af snørebånd (kaldet aglets), der forhindrer snørebåndene i at flå. Telomerer yder den samme beskyttelse af kromosomer, men telomeren i enden af ​​hvert kromosompar forkortes med hver celledeling. Til sidst, telomeren er opbrugt, og apoptose begynder.

Opdagelsen af ​​telomerer understøttede Hayflick -grænsen; trods alt, det var den fysiske mekanisme, hvormed celler trådte ind i ældning. Knap et årti senere, imidlertid, et andet gennembrud inden for cellulær ældning blev afsløret. Telomerase er et protein, der findes i alle celler, men i normale celler, det er slukket - det gør ikke noget. I unormale celler som tumorer og kønsceller, imidlertid, telomerase er ret aktiv:Den indeholder en RNA -skabelon, der er i stand til at producere nye telomerer i enderne af kromosomer i aldrende celler.

Telomerase har det aldrende forskningsmiljø begejstret af to grunde. Først, da det er naturligt aktivt i tumorer og kan påvises i urinprøver, test for tilstedeværelse af telomerase kan føre til mere effektiv test af kræftpatienter. Sekund, forskere har fundet ud af, hvordan man kan ekstrahere telomerase og syntetisere det. Potentielt, hvis aktiv telomerase tilsættes normale voksne celler, de vil fortsætte med at replikere langt ud over deres Hayflick -grænse. I en undersøgelse, der understøtter denne forestilling, forskere rapporterede, at celler, som de havde introduceret telomerase til, havde replikeret 20 flere gange end deres normale levetid ville indikere - og stadig delte sig [kilde:Cherfas].

Videnskaben har endnu ikke endegyldigt bevist, at telomerase kan frembringe cellulær udødelighed. Der synes at være utallige faktorer involveret i programmeret celledød ud over ødelæggelsen af ​​telomerer. Så længe mennesker frygter døden, selvom, der vil altid være forskning om at overvinde disse naturlige hindringer for vores udødelighed, mobil eller på anden måde.

Masser mere information

relaterede artikler

• Er rødhårede ved at uddø?
• Er vi 10 år væk fra kunstigt liv?
• Kan mennesker leve for evigt?
• Kunne genterapi helbrede skaldethed?
• Sådan fungerer kloning
• Sådan fungerer Cryonics
• Hvad forårsager DNA -mutation?

Kilder

• Bjælke, Adam. "Denne livstidsdebat er en for aldre." Boston Globe. 3. februar kl. 2005. http://www.boston.com/news/globe/living/articles/2005/02/03/this_life_span_debate_is_one_for_the_ages/
• BibleGateway. "Salme 90:10 (King James Version)." Adgang 14. april, 2009. http://www.biblegateway.com/passage/?search=Psalm%2090:10&version=9
• Cherfas, Jeremy. "Hayflick slikket:Telomerase forlænger normale humane cellers levetid." ScienceWatch. Maj/juni 2000. http://archive.sciencewatch.com/may-june2000/sw_may-june2000_page8.htm
• Cramer, Fyr. "Guds grænse for menneskets år." Trinity Consulting. 1998. http://www.direct.ca/trinity/120years.html
• Jakubowski, Dr. H. "Apoptose:programmeret celledød." College of Saint Benedict/Saint John's University. (14. april kl. 2009) http://employees.csbsju.edu/hjakubowski/classes/ch331/signaltrans/apoptosis.htm
• Kimball, J. "Død ved selvmord." Kimballs biologiske sider. 28. december kl. 2008. http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html#Death_by_suicide
• Shay, Jerry W. og Wright og Woodring E. "Hayflick, hans grænse, og cellulær ældning. "Natur. Oktober 2000. http://www4.utsouthwestern.edu/cellbio/shay-wright/publications/Hayflick.Nature.pdf
• Senescence. "Hayflicks grænse." (14. april, 2009) http://www.senescence.info/cells.html
• Washington Post. "Telomerasehemmeligheder afsløret." 2. september kl. 2008. http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/09/01/AR2008090101239.html