Strukturel og mekanistisk indsigt i DNA-reparation

DNA-dobbeltstrengsbrud er en af ​​de største trusler mod genomet og en drivkraft bag carcinogenese. Cellulære reparationsmekanismer såsom homolog rekombination er essentielle for opretholdelsen af ​​genomstabilitet og kræver en indledende bearbejdning af brudpunkter for at generere frie DNA-ender - en proces, der hidtil har været lidt forstået.

Forskere ledet af prof. Karl-Peter Hopfner, direktør for LMU's Gene Center München, har nu formået at belyse den strukturelle mekanisme, hvorved Mre11-Rad50 (MR) proteinkomplekset, som er afgørende for den indledende reparation, genkender og behandler blokeret DNA slutter.

MR er en såkaldt endonuklease - et enzym, der internt kan spalte DNA-strenge. Hopfners team brugte state-of-the-art teknikker såsom kryo-elektronmikroskopi og biokemiske assays til at undersøge MR-komplekset nærmere.

Forskningen forener de forskellige nukleaseaktiviteter af MR i en strukturel mekanisme, der giver os bedre forståelse af reparationen af ​​DNA-dobbeltstrengsbrud.

Forskningen blev offentliggjort i Molecular Cell . + Udforsk yderligere

Åbning af lugen for at helbrede bruddet