Ny forskning viser, hvordan amyloid beta kommer ind i hjerneceller

En ny undersøgelse ledet af forskere ved University of California, Santa Barbara, har opdaget en ny mekanisme, hvorved amyloid beta (Aβ), proteinet, der danner plaques forbundet med Alzheimers sygdom, trænger ind i hjerneceller. Resultaterne, offentliggjort i tidsskriftet Nature Communications, kan føre til nye behandlinger for Alzheimers sygdom.

Aβ er et peptid, der produceres naturligt af kroppen. Hos mennesker med Alzheimers sygdom klumper Aβ dog sammen og danner plaques i hjernen. Disse plaques menes at forstyrre kommunikationen mellem hjerneceller og i sidste ende føre til symptomer på Alzheimers sygdom, herunder hukommelsestab, kognitive problemer og vanskeligheder med sprog og bevægelse.

Den nye undersøgelse viser, at Aβ kan trænge ind i hjerneceller gennem en receptor kaldet "transient receptor potential kation channel subfamily A member 1" (TRPA1) kanal. TRPA1 er en kanal, der normalt aktiveres af skadelige stimuli, såsom varme og kulde. Undersøgelsen fandt dog, at Aβ også kan binde til TRPA1 og få kanalen til at åbne sig, hvilket tillader Aβ at komme ind i hjernecellen.

Undersøgelsens resultater tyder på, at TRPA1 kan være et nyt mål for behandlingen af ​​Alzheimers sygdom. Ved at blokere TRPA1 kan det være muligt at forhindre Aβ i at trænge ind i hjerneceller og danne plaques.

"Vores undersøgelse giver ny indsigt i, hvordan amyloid beta kommer ind i hjerneceller, og det tyder på, at målretning mod TRPA1 kunne være en potentiel terapeutisk strategi for Alzheimers sygdom," siger Dr. Brian Cummings, hovedforfatter af undersøgelsen.

Undersøgelsen blev finansieret af National Institutes of Health (NIH).