Cellebiolog udpeger, hvordan RNA-vira kopierer sig selv

En cellebiolog ved The Scripps Research Institute (TSRI) har opdaget, hvordan visse RNA-vira, inklusive influenza-virus og ebola-virus, kopierer deres eget genetiske materiale inde i værtsceller.

Opdagelsen kan føre til udvikling af medicin, der blokerer kopieringsprocessen og standser viral replikation, som kan behandle alvorlige sygdomme forårsaget af disse vira.

Virus er små parasitter, der kan inficere alt levende. Selvom nogle virusinfektioner kan forårsage alvorlige sygdomme, kan andre forårsage almindelig forkølelse eller endda ingen sygdom overhovedet. I mange år har videnskabsmænd vidst, at vira injicerer deres genetiske materiale inde i celler, men de kendte ikke alle detaljerne om, hvordan vira derefter lavede kopier af det genetiske materiale.

De fleste vira har genomer lavet af dobbeltstrenget DNA, som er den samme slags genetiske materiale, som findes hos mennesker. Men nogle vira har genomer lavet af enkeltstrenget RNA, som er et molekyle, der ligner DNA, men som er lidt enklere og nemmere at kopiere.

Mysteriet om, hvordan RNA-vira kopierer deres genom, har bestået i mere end 50 år. I årtier troede videnskabsmænd, at RNA-vira var nødt til at få hjælp fra specielle enzymer, kaldet DNA-polymeraser, fra værtscellen for at kopiere deres genomer.

For nylig har forskere foreslået, at RNA-vira kunne bruge deres egne polymeraser, kaldet RNA-polymeraser, til at kopiere RNA-genomer. Men da disse polymeraser mangler evnen til at kontrollere deres arbejde, laver de ofte fejl, der giver anledning til nye virale stammer, som nogle gange kan undslippe det menneskelige immunsystem.

Den nye forskning, offentliggjort i sidste uge i tidsskriftet eLife, viser, at når man kopierer RNA-genomer, er RNA-polymerase afhængig af hjælpen fra et andet sæt værtscelleproteiner kaldet chaperones. Chaperones hjælper proteiner med at folde korrekt, ligesom små molekylære barnepige. Men deres roller i vira er stort set forblevet et mysterium.

"Vi var i stand til at vise, at funktionen af ​​disse proteiner er at hjælpe RNA-genomet med at blive kopieret hurtigt, men endnu vigtigere, præcist," sagde TSRI lektor Raymund Dwek. "Uden chaperoner ville RNA-polymerase begå fejl og skabe defekte kopier eller mutante genomer."

Dwek siger, at opdagelsen er vigtig, fordi den antyder, at fremtidige behandlinger for sygdomme forårsaget af RNA-vira kan findes ved at blokere interaktionerne mellem RNA-polymerase og chaperoner.

"Da influenzavirus og andre RNA-vira forårsager alvorlig sygdom hvert år, hvilket fører til døden i nogle tilfælde, er der et stort behov for nye behandlinger," sagde Dwek. "Vores arbejde foreslår en ny måde at angribe RNA-vira på:at interferere med deres genomreplikation gennem chaperoner."