Hvordan celler forsvarer sig mod influenza A-virus

Interferonrespons:

1. Antivirale proteiner: Ved virusinfektion producerer celler antivirale proteiner kendt som interferoner. Interferoner binder til receptorer på naboceller, hvilket udløser ekspressionen af ​​en række antivirale proteiner, herunder dem, der direkte hæmmer viral replikation.

2. Proteinkinase R (PKR): PKR er et enzym aktiveret af tilstedeværelsen af ​​dobbeltstrenget RNA, som er et karakteristisk træk ved influenzavirusreplikation. PKR phosphorylerer translationsinitieringsfaktoren eIF2, hvilket fører til inhibering af viral proteinsyntese.

Mønstergenkendelsesreceptorer (PRR'er):

1. Toldlignende receptorer (TLR'er): TLR'er placeret på celleoverfladen eller inden for endosomer genkender virale komponenter, såsom viralt RNA eller hæmagglutininprotein. TLR-aktivering udløser immunresponser, herunder produktionen af ​​interferoner og inflammatoriske mediatorer.

2. RIG-I-lignende receptorer (RLR'er): RLR'er er cytoplasmatiske proteiner, der detekterer viralt RNA i cytoplasmaet. Ved genkendelse stimulerer RLR'er produktionen af ​​interferoner og antivirale proteiner.

APOBEC-proteiner:

Apolipoprotein B mRNA-redigeringsenzym, katalytiske polypeptid-lignende (APOBEC) proteiner er involveret i RNA-redigering. Nogle APOBEC-proteiner kan deaminere viralt RNA og introducere mutationer, der forstyrrer viral replikation og bidrager til dannelsen af ​​defekte virale genomer.

Autofagi:

Autofagi er en cellulær proces, der nedbryder og genbruger cellulære komponenter. Under virusinfektion kan autofagi målrette mod og nedbryde virale komponenter, hvilket forhindrer viral replikation og spredning.

Inflammasom aktivering:

Visse inflammasomer, såsom NLRP3-inflammasomet, kan aktiveres af influenzavirusinfektion. Inflammasomaktivering fremmer frigivelsen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner, hvilket fører til rekruttering af immunceller og initiering af inflammatoriske reaktioner mod virussen.

Antistof-medieret forsvar:

Antistoffer produceret af B-celler kan genkende og binde sig til specifikke virale proteiner, såsom hæmagglutinin- og neuraminidaseproteinerne fra influenza A-virus. Antistofbinding kan neutralisere virusset, forhindre dets indtrængen i celler eller forstyrre dets replikation.

Disse cellulære forsvarsmekanismer arbejder sammen for at beskytte celler mod influenza A-virusinfektion, hvilket bidrager til det overordnede immunrespons mod virussen.