Forskere beskriver, hvordan celler tager skraldet ud for at forhindre sygdom

Processen, kendt som autofagi, er afgørende for at opretholde cellulær homeostase og forhindre ophobning af beskadigede proteiner og organeller, der kan føre til sygdom.

I en undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Nature viste forskerne, at autofagi er reguleret af et protein kaldet ATG16L1. ATG16L1 er en komponent i autophagy-maskineriet, der hjælper med at rekruttere andre proteiner til stedet for beskadigede proteiner og organeller.

Forskerne fandt ud af, at ATG16L1 også er afgørende for dannelsen af ​​autophagosomer, de dobbeltmembrane vesikler, der opsluger beskadigede proteiner og organeller. Uden ATG16L1 kan autofagosomer ikke dannes, og autofagi er svækket.

Forskerne viste også, at ATG16L1 er nødvendig for at fjerne beskadigede mitokondrier, en proces kendt som mitofagi. Mitofagi er afgørende for at forhindre ophobning af beskadigede mitokondrier, som kan frigive skadelige reaktive iltarter, der kan beskadige DNA og andre cellulære komponenter.

Forskerne siger, at deres resultater giver ny indsigt i reguleringen af ​​autofagi og mitofagi. Disse processer er essentielle for at opretholde cellulær homeostase og forhindre ophobning af beskadigede proteiner og organeller, der kan føre til sygdom.

"Autofagi er en kritisk cellulær proces, der hjælper med at opretholde cellulær homeostase og forebygge sygdom," sagde Dr. Beth Levine, professor i intern medicin og mikrobiologi ved UT Southwestern Medical Center og seniorforfatter af undersøgelsen. "Vores resultater giver ny indsigt i reguleringen af ​​autofagi og mitofagi, som kan føre til nye terapier for sygdomme som kræft, neurodegenerative lidelser og aldring."