1. Indgang: Influenzavirus kommer ind i vores kroppe gennem næsen, munden eller øjnene. Det foretrækker at målrette mod celler, der forer vores luftveje, såsom dem i næse, hals og lunger.
2. Vedhæftet fil: Når influenzavirussen først er inde, bruger den specielle proteiner på overfladen, kaldet hæmagglutinin (HA), til at binde sig til specifikke receptorer på overfladen af vores celler. Disse receptorer er som docking-stationer, der tillader virussen at få fodfæste.
3. Fusion: Efter vedhæftning gennemgår virussen en strukturel ændring, der tillader et andet viralt protein kaldet neuraminidase (NA) at fusionere den virale kappe med cellemembranen. Denne fusion skaber en vej for det virale genom til at komme ind i cellen.
4. Genomreplikering: Inde i cellen frigives det virale RNA-genom og transporteres til kernen, cellens kontrolcenter. Her kaprer det virale RNA cellens maskineri for at producere flere kopier af dets genetiske materiale.
5. Proteinsyntese: Det virale RNA leder også cellen til at producere virale proteiner, herunder HA, NA og andre komponenter, der vil danne nye viruspartikler.
6. Samling: De nysyntetiserede virale proteiner transporteres tilbage til cellemembranen. HA- og NA-proteiner er indlejret i cellens ydre lag, mens andre virale proteiner danner kernen i en ny viruspartikel.
7. Spirende: De nydannede viruspartikler knopper ud fra cellens overflade og tager et stykke af cellemembranen med sig. Denne proces er hjulpet af NA-proteinet, som hjælper virussen med at flygte fra cellen uden at ødelægge den.
8. Udgivelse og spredning: De frigivne viruspartikler kan frit inficere naboceller, gentage infektionscyklussen og sprede virussen gennem luftvejene.
Denne kontinuerlige infektionscyklus fører til de symptomer, vi forbinder med influenza, såsom feber, hoste, ondt i halsen, løbende næse, muskelsmerter og træthed. Influenzavirusets evne til hurtigt at replikere og undslippe vores immunsystem gør det meget smitsomt, der er i stand til at forårsage udbredte udbrud i influenzasæsonen.