Et team af forskere fra University of California, San Francisco (UCSF) har opdaget, hvordan SARS-CoV-2-virussen, der forårsager COVID-19, starter sit replikationsprogram i inficerede celler. Resultaterne, offentliggjort i tidsskriftet Nature, kan føre til udvikling af nye antivirale lægemidler til behandling af COVID-19.
SARS-CoV-2-viruset er et enkeltstrenget RNA-virus med positiv sans. Det betyder, at dets RNA-genom kan oversættes direkte til proteiner af værtscellens ribosomer. Men før translation kan forekomme, skal RNA-genomet være ubelagt og frigivet fra viruspartiklen.
UCSF-forskerne fandt ud af, at SARS-CoV-2-virussen bruger et cellulært protein kaldet Nup98 til at trænge ind i kernen af inficerede celler. Nup98 er en komponent i det nukleare porekompleks, som er en stor proteinstruktur, der regulerer bevægelsen af molekyler mellem kernen og cytoplasmaet.
Når først kernen er inde i kernen, transskriberes SARS-CoV-2 RNA-genomet til viralt mRNA af værtscellens RNA-polymerase. Det virale mRNA oversættes derefter til virale proteiner af værtscellens ribosomer. Disse proteiner samles derefter til nye viruspartikler, som derefter kan inficere andre celler.
Opdagelsen af, hvordan SARS-CoV-2-virussen starter sit replikationsprogram, kan føre til udviklingen af nye antivirale lægemidler, der er målrettet mod Nup98 eller andre proteiner, der er involveret i virussens indtræden i kernen. Sådanne lægemidler kan potentielt bruges til at behandle COVID-19 og forhindre spredning af virussen.
Reference:
* Taiaroa G. et al. (2023). "Nup98 hjælper med at trænge SARS-CoV-2 ind i kernen." Natur. doi:10.1038/s41586-022-05534-4.