Den første forsvarslinje mod hudkræft er evnen til at reparere DNA-skader forårsaget af UV-lys. XPA-proteinet spiller en vigtig rolle i reparationen af visse DNA-skader, og mutationer i dette protein er blevet impliceret i xeroderma pigmentosum (XP) lidelser, kendetegnet ved øget UV-følsomhed og risiko for hudkræft.
Walter J. Chazin, PhD, og kolleger fra Vanderbilt Center for Structural Biology undersøgte, hvordan XPA interagerer med DNA og virkningerne af flere sygdomsassocierede mutationer i XPA på dets molekylære struktur og evne til at binde DNA.
Ved hjælp af kernemagnetisk resonansspektroskopi, som giver mulighed for karakterisering af strukturerne af XPA-molekyler, de identificerede de kritiske dele af proteinet, der er ansvarlige for binding af DNA. I øvrigt, deres resultater afslørede, at omfanget af afbrydelse af DNA-bindingsaktivitet korrelerer med sværhedsgraden af sygdomssymptomer.
Disse fund, udgivet 13. oktober i Journal of Biological Chemistry , give indsigt i XP-sygdom og hvordan flere typer af DNA-skader repareres.