Undersøg prober samspil mellem proteiner ved type 2 -diabetes

Et kendetegn ved aldersrelaterede sygdomme som Parkinsons sygdom, type 2 -diabetes, eller Alzheimers sygdom er den unormale sammenklumpning af proteiner i celler. Hos mennesker med disse tilstande, disse proteinklumper kan resultere i uregelmæssige aflejringer kendt som amyloider, der forstyrrer normal celleadfærd. En Yale -patolog opdagede for nylig, at disse interaktioner kan reduceres dramatisk ved type 2 -diabetes, når små mængder af nærliggende proteiner er til stede.

For at forstå disse interaktioner på molekylært niveau, adjunkt og hovedforfatter Zachary Levine og hans samarbejdspartnere kørte en række simuleringer, der afslørede, hvordan amyloider dannes. De fandt ud af, at en unik protein -nabo, normalt findes andre steder i cellen, var i stand til at stabilisere de amyloider, der findes ved type 2 -diabetes, med meget høj præcision. Disse interaktioner blev derefter verificeret i yderligere forsøg, tyder på, at kroppen kan regulere amyloide sygdomme ved hjælp af en cocktail af stabiliserende proteiner.

Denne opdagelse fremhæver vigtige interaktioner mellem amyloide proteiner og andre små molekyler, som forskere kan efterligne ved hjælp af syntetiske forbindelser, sagde Levine. Disse observationer menes ikke at være unikke for diabetes, bemærkede han, tyder på, at flere amyloide sygdomme kan målrettes, og potentielt behandlet, på lignende måde. Undersøgelsen er publiceret og fremhævet på forsiden af Journal of the American Chemical Society