Kredit:CC0 Public Domain
Temporallapsepilepsi (TLE) er den mest almindelige form for epilepsi med fokale anfald, og omkring en tredjedel af personer med TLE oplever anfald, der ikke reagerer på medicinsk behandling.
For at søge efter nye lægemiddelmål, Dane Chetkovich, MD, Ph.D., og kolleger udforskede reguleringen af ionkanaler kaldet "HCN-kanaler, ", som er blevet forbundet med afvigende neuronal aktivitet i TLE.
De fokuserede på et protein kaldet TRIP8b, der regulerer den subcellulære placering og funktion af HCN-kanaler. Forskerne påviste, at TRIP8b-phosphorylering (tilsætning af en kemisk fosfatgruppe til et bestemt sted på proteinet) øger bindingen til HCN-kanaler og påvirker kanalens elektriske aktivitet. De viste også, at TRIP8b-phosphorylering er reduceret i en dyremodel af TLE.
Fundene, rapporteret i Journal of Biological Chemistry , tyder på, at tab af TRIP8b-phosphorylering kan påvirke HCN-kanalegenskaber og bidrage til udviklingen af epilepsi. Lægemidler, der genopretter TRIP8b-phosphorylering, kan forbedre HCN-funktionen og reducere neuronal excitabilitet ved epilepsi.