Mitokondriel dysfunktion:ETC spiller en afgørende rolle i oxidativ phosphorylering, den proces, hvorigennem mitokondrier producerer adenosintrifosfat (ATP), den primære cellulære energivaluta. Oxygen tjener som elektronacceptor ved kompleks IV (cytochrom c-oxidase) i ETC, hvilket letter syntesen af ATP. Uden ilt kan ETC ikke fuldføre sin funktion, hvilket fører til nedsat ATP-produktion af mitokondrierne.
Elektronakkumulering og redoxubalance:Da elektronstrømmen gennem ETC afbrydes på grund af fravær af oxygen, begynder elektroner at akkumulere i forskellige komplekser, især kompleks III (ubiquinon-cytochrom c-oxidoreduktase). Denne ophobning fører til en redox-ubalance, hvor der er flere elektroner i systemet, end der kan accepteres af den tilgængelige ilt.
Øget generering af reaktive oxygenarter (ROS):Den unormale elektronstrøm og opbygningen af elektronbærere i ETC kan resultere i øget produktion af reaktive oxygenarter, såsom superoxid (O2-) og hydrogenperoxid (H2O2). Disse ROS genereres normalt som biprodukter af oxidativ fosforylering, men i mangel af ilt kan deres produktion blive overdreven, hvilket fører til cellulært oxidativt stress.
Metabolisk acidose:Under aerobe forhold bidrager den fuldstændige oxidation af glukose gennem ETC til produktionen af bicarbonat (HCO3-), som hjælper med at opretholde pH-balancen i kroppen. Men når der mangler ilt, fører nedbrydningen af glucose til ophobning af mælkesyre på grund af anaerob metabolisme, hvilket resulterer i metabolisk acidose.
Cellulær skade og død:Ophobningen af reaktive iltarter og metabolisk acidose kan forårsage alvorlig cellulær skade og i sidste ende føre til celledød, hvis iltmanglen er forlænget. Kombinationen af nedsat energiproduktion, redoxubalance og oxidativt stress forstyrrer cellulær homeostase, skader proteiner, lipider og DNA. Dette kan resultere i cellulær dysfunktion, hvilket fører til organsvigt og potentielt bidrager til forskellige patologiske tilstande i mangel af tilstrækkelig iltforsyning.