Den rødhalsede stint er meget udsat for sedimentmikrober, når den fouragerer efter de mikroskopiske hvirvelløse dyr, der giver næring til dens enorme migrationer. Forfatter angivet
Er du nogensinde kommet på et fly, og personen ved siden af dig begyndte at nyse? Med 37 millioner ruteflyvninger, der transporterer mennesker rundt i verden hvert år, du tror måske, at vira og andre bakterier, som rejsende bærer, ville få en gratis tur til nye græsgange, smitter mennesker, mens de går.
Alligevel er patogene mikrober overraskende dårlige til at udvide deres rækkevidde ved at køre på fly. Mikrober har svært ved at trives, når de tages ud af deres økologiske komfortzone; Bali er måske bare en anelse for varmt for en tasmansk parasit at håndtere.
Men mennesker er ikke de eneste arter, der går globalt med deres parasitter. Milliarder af dyr har fløjet, svømning og løb rundt om kloden hvert år på deres sæsonbestemte migrationer, længe før flyvemaskinens alder. Spørgsmålet er, opfanger de nye patogener på deres rejser? Og hvis de er, transporterer de dem over hele verden?
Trækdyr er de sædvanlige mistænkte for sygdomsspredning
Med antallet af zoonotiske sygdomme (patogener, der springer fra dyr til mennesker) er stigende, trækdyr har været under stigende mistanke for at medvirke til spredningen af ødelæggende sygdomme som fugleinfluenza, Lyme sygdom, og endda ebola.
Disse mistanker er dårlige for migrerende dyr, fordi de ofte bliver dræbt i stort antal, når de betragtes som en sygdomstrussel. De er også dårlige for mennesker, fordi skylden for dyr kan skjule andre vigtige faktorer i sygdomsspredning, såsom dyrehandel. Så hvad sker der?
På trods af den logiske sammenhæng mellem dyrevandring og spredningen af deres patogener, der er faktisk overraskende få direkte beviser for, at migranter ofte spreder patogener over lange afstande.
Dette skyldes, at trækdyr er notorisk svære for forskere at spore. Deres bevægelser gør dem svære at teste for infektioner over de store områder, de besætter.
Men der findes andre teorier, der forklarer manglen på direkte beviser for, at migranter spreder patogener. Den ene er, at i modsætning til mennesker, der bare skal hoppe på et fly, trækdyr skal arbejde usædvanligt hårdt for at rejse. At flyve fra Australien til Sibirien er ikke nogen let bedrift for en lille trækfugl, heller ikke svømmer mellem stængerne for kæmpe hvaler. Menneskelige atleter er mindre tilbøjelige til at afslutte et løb, hvis de kæmper mod infektioner, og ligeledes, Vandrende dyr skal muligvis være på toppen af sundheden, hvis de skal overleve sådanne opslidende rejser. Syge rejsende kan bukke under for infektion, før de eller deres parasitiske blaffere, nå deres endelige destination.
Enkelt sagt, hvis et sygt dyr ikke kan migrere, så kan dens parasitter heller ikke.
På den anden side, migranter har gjort dette i årtusinder. Det er muligt, de har tilpasset sig sådanne udfordringer, holde trit med det evolutionære våbenkapløb mod patogener og i stand til at migrere selv mens de er inficerede. I dette tilfælde, patogener kan have større succes med at sprede sig rundt i verden på ryggen af deres værter. Men hvilken teori understøtter beviserne?
Syge dyr kan stadig sprede sygdom
For at prøve at komme til bunds i dette spørgsmål, vi identificerede så mange undersøgelser, der testede denne hypotese, som vi kunne, udtrukket deres data, og kombinerede dem for at lede efter eventuelle overordnede mønstre.
Vi fandt ud af, at inficerede migranter på tværs af arter bestemt følte omkostningerne ved at være syge:de havde en tendens til at være i dårligere tilstand, rejste ikke så langt, migrerede senere, og havde lavere chancer for at overleve. Imidlertid, infektion påvirkede disse egenskaber forskelligt. Bevægelsen blev hårdest ramt af infektion, men overlevelse var kun svagt påvirket. Inficerede migranter dør muligvis ikke, mens de migrerer, men måske begrænser de langdistancebevægelser for at spare energi.
Så patogener ser ud til at udgøre nogle omkostninger på deres migrerende værter, hvilket ville mindske chancerne for, at migranter spreder patogener, men måske ikke en omkostning nok til at eliminere risikoen fuldstændigt.
Men der mangler stadig en vigtig brik i puslespillet. Hos mennesker, rejser øger vores risiko for at blive syge, fordi vi kommer i kontakt med nye bakterier, som vores immunsystem aldrig har mødt før. Er migranter også mere modtagelige for ukendte mikrober, når de rejser til nye steder, eller har de også tilpasset sig dette?
Indvolde af migranter resistente over for mikrobiel invasion
For at undersøge migranters modtagelighed, vi gik i en anden retning og besluttede at se på tarmbakterierne hos vandrende kystfugle – grå, beskedne fugle, der fouragerer på strande eller i nærheden af vand, og som gennemgår nogle af de længste og hurtigste migrationer i dyreriget.
De fleste dyr har hundredvis af bakteriearter, der lever i deres tarme, som hjælper med at nedbryde næringsstoffer og bekæmpe potentielle patogener. Hver ny mikrobe, du indtager, kan kun kolonisere din tarm, hvis miljøforholdene er til dens smag, og konkurrencen med de nuværende beboere er ikke for høj. I nogle tilfælde, det kan trives så meget, at det bliver en infektion.
Vi fandt ud af, at de vandrende kystfugle, vi undersøgte, var usædvanligt gode til at modstå invasion fra indtagne mikrober, selv efter at have fløjet tusindvis af kilometer og sat deres tarm under ekstrem fysiologisk belastning. Fugle, der netop var vendt tilbage fra træk (hvor de stoppede mange steder i Kina, Japan, og Sydøstasien), bar ikke flere arter af bakterier end dem, der havde opholdt sig omkring det samme sted i et år.
Selvom disse resultater skal testes i andre vandrende arter, vores forskning tyder på, at ligesom menneskelig lufttrafik, patogener får måske ikke så let en tur på deres migrerende værter, som vi kunne antage. Der er ingen tvivl om, at migranter til en vis grad er involveret i spredning af patogener, men der er stadig flere beviser for, at vi ikke bør springe over pistolen, når det kommer til at give migranter skylden.
Denne artikel blev oprindeligt publiceret på The Conversation. Læs den originale artikel.
Sidste artikelFuglegenkendelse
Næste artikelSelen beskytter specifikke interneuroner i hjernen