Vi er nødt til at ændre, hvordan antibiotika målrettes mod bakterier, hvis vi ønsker, at de skal fortsætte med at virke

Mens meget af vores opmærksomhed i løbet af de sidste par år har været fokuseret på COVID, har en mere lumsk og farligere pandemi spredt sig uformindsket. Denne pandemi vedrører antimikrobiel resistens, hvilket er, når bakterier undslipper de antibiotika, vi bruger til at behandle dem. Du har sikkert hørt disse bakterier kaldet "superbugs" i den almindelige presse.

En nyligt offentliggjort undersøgelse viste, at omkring 5 millioner dødsfald i 2019 var forbundet med antibiotikaresistens, mere end det dobbelte af dem på grund af COVID i 2020.

De to vigtigste bidragydere til fremkomsten og persistensen af ​​antibiotikaresistens er den måde, antibiotika virker på, og bakteriernes evne til at bekæmpe dem.

Bakterier er højt udviklede livsformer, der har betydelige evolutionære fordele frem for os. En af disse er deres fordoblingstid, som for mange af de almindelige varianter af bakterier, der inficerer os, kun er 15 til 40 minutter.

Derudover vokser bakterier eksponentielt, hvilket betyder, at tiden for en bakterie at blive til to, er den samme som for 100 millioner til 200 millioner.

En konsekvens af dette er, at hvis vi dræber 99,99% af bakterierne, kan de genoprette deres antal inden for få timer. Det er vigtigt, at nogle eller alle disse bakterier kan være resistente over for det middel, der oprindeligt dræbte de fleste af deres forfædre.

Denne proces med bakteriel overlevelse er drevet af evolution og det darwinistiske princip om naturlig selektion (survival of the fittest), som gælder lige så meget for mikroorganismer som for dyr og planter.

Hvordan opstår antibiotikaresistens?

Næsten alle nuværende antibiotika virker ved at dræbe mikrober eller hæmme deres replikation. Bakterier opnår resistens over for disse antibiotika på to måder:mutation og horisontal genoverførsel.

Mutationer opstår, når celler replikerer. Nogle tilfældige fejl i replikationsprocessen kan gøre bakterier bedre i stand til at undgå vores behandlinger.

Horisontal genoverførsel er overførsel af gener mellem bakterier. De fleste organismer videregiver kun gener vertikalt - det vil sige fra forælder til afkom. Men bakterier kan udveksle gener indbyrdes, inklusive gener, der gør dem i stand til at modstå antibiotika.

Et andet bekymrende træk ved nuværende antibiotika er, at de er vilkårlige. Hvis du indtager et antibiotikum mod en infektion i din fod, går det ikke på magisk vis til din fod alene, men fordeles i hele kroppen og påvirker nogle af de "gode" bakterier, der lever på og i os.

Af denne grund er mange af de 100 billioner bakterier, der lever i hver af os, blevet resistente over for almindeligt anvendte antibiotika. Disse "gode" bakterier kan derefter overføre resistens til deres sygdomsfremkaldende ledsagere.

Vi er nødt til at ændre, hvordan antimikrobielle stoffer virker

For at kontrollere antibiotikaresistens er vi nødt til at tænke på antimikrobiel terapi på nye måder. En af disse måder er at tackle sygdomsfremkaldende bakterier selektivt uden at dræbe dem.

Dette kan fungere, fordi de fleste bakterier ikke behøver at forårsage sygdom for at overleve, og hvis vores behandlinger ikke er designet til at dræbe dem, vil selektionen for resistente mutanter være svag, og de kan fortsætte med at leve, samtidig med at de skade.

Det lyder måske fantasifuldt, men det har allerede vist sig effektivt. For eksempel findes der lægemidler mod urinvejsinfektioner, som ikke dræber bakterierne, men i stedet retter sig mod de molekyler, som bakterierne skal bruge for at klæbe til blærevæggen. Det betyder, at bakterierne ikke kan kolonisere vores blærer og gøre os syge. Men da vi ikke forsøger at dræbe dem, har de intet behov for at lære at undgå vores behandlinger.

En anden tilgang er at målrette mod de gener, som bakterier kræver for at forårsage sygdom, hvilket gør dem harmløse uden at dræbe dem.

En fordel ved antimikrobielle stoffer, som specifikt retter sig mod patogener, er, at de ikke vil påvirke de "gode" bakterier, hvoraf nogle bidrager til vores modstandsdygtighed over for infektion.

En begrænsning ved disse typer behandling er, at de skal være specifikke for hver type bakterie. Det betyder, at det vil tage betydelig tid og kræfter at udvikle behandlinger for de mange forskellige typer af bakterier, der inficerer os. Men vi ved, at dette kan lade sig gøre, da vi allerede gør det for vira (anti-virale).

Hvad skal der ske nu?

Indtil for nylig reagerede store medicinalvirksomheder på antibiotikaresistens ved at udvikle nye lægemidler, som bakterier var modtagelige for. Nu er der imidlertid få sådanne virksomheder, der viser interesse for nye agenter. Det skyldes, at det ikke er omkostningseffektivt at udvikle traditionelle, resistensfremkaldende antibiotika, som vil blive forældet inden for få år.

Som med klimaændringer og andre eksistentielle trusler, vil antibiotikaresistens skulle tackles af regeringer i samarbejde med videnskabsmænd og industri.

Der er andre måder at bekæmpe bakteriel resistens på, herunder vacciner og sikre, at antibiotika bruges korrekt. Men en koordineret indsats, der omfatter disse strategier sammen med specielt målrettede antibakterielle lægemidler, svarende til dem, der i øjeblikket bruges til at behandle virusinfektioner, giver vores bedste håb.

Hvis vi ikke handler, står vi over for en æra, der ligner den før fremkomsten af ​​penicillin, hvor en mindre ridse kunne resultere i en dødelig infektion. + Udforsk yderligere

Bakterievira:Trofaste allierede mod antibiotikaresistens

Denne artikel er genudgivet fra The Conversation under en Creative Commons-licens. Læs den originale artikel.