1. Cytoskeletal forstyrrelse:
Under apoptose gennemgår cytoskelettet, som giver strukturel støtte og form til cellen, adskillelse. Nedbrydningen af disse interne stilladskomponenter fører til tab af cellulær stivhed og øget flydendehed.
2. Membran blebbing:
Apoptotiske celler udviser membranblebbing, hvor der dannes små bobler eller fremspring på celleoverfladen. Disse blærer er et resultat af nedbrydningen af cellens membranstruktur og bidrager til cellens øgede viskositet.
3. Frigivelse af mobilindhold:
Da cellemembranen mister sin integritet under apoptose, frigives det intracellulære indhold, herunder organeller og proteiner, til det omgivende miljø. Disse frigivne molekyler kan interagere med den ekstracellulære matrix, hvilket yderligere øger cellens klæbrighed.
4. Ændringer i celleoverflademolekyler:
Under apoptose gennemgår kræftceller ændringer i deres overflademolekyler, såsom ekspressionen af specifikke proteiner og kulhydrater. Disse ændringer kan fremme adhæsion mellem cancerceller og naboceller eller den ekstracellulære matrix, hvilket bidrager til øget viskositet.
5. DNA-fragmentering:
Et karakteristisk træk ved apoptose er fragmenteringen af DNA i mindre stykker. Disse DNA-fragmenter kan interagere med andre cellulære komponenter, herunder proteiner og lipider, hvilket fører til ændringer i cellens samlede viskositet.
6. Tværlinkning og aggregering:
Da apoptotiske celler frigiver forskellige molekyler, såsom phosphatidylserin, kan de gennemgå tværbinding med andre celler og ekstracellulære komponenter. Denne tværbinding kan føre til aggregering af cancerceller, hvilket yderligere øger deres viskositet og ændrer deres fysiske egenskaber.
Den øgede viskositet eller "gloopiness" af cancerceller under apoptose er en konsekvens af adskillige cellulære og biokemiske ændringer forbundet med programmeret celledød. Denne ændring i fysiske egenskaber kan påvirke adfærden og interaktionerne mellem kræftceller i tumormikromiljøet.