En ny undersøgelse foretaget af forskere ved University of California, San Diego har afsløret, hvordan et enzym, RNase Z, er i stand til at køre på et andet enzym, RNA-polymerase, for at genkende sit mål, en type RNA kaldet tRNA. Denne opdagelse kan have implikationer for vores forståelse af, hvordan celler regulerer genekspression og sygdomsudvikling.
RNase Z er et enzym, der spalter tRNA-precursorer for at producere modne tRNA-molekyler. RNA-polymerase er et enzym, der syntetiserer RNA-molekyler fra DNA-skabeloner. Tidligere undersøgelser har vist, at RNase Z og RNA-polymerase interagerer med hinanden, men det var ikke klart, hvordan denne interaktion påvirker RNase Z-aktivitet.
I den nye undersøgelse brugte forskerne en kombination af genetiske, biokemiske og strukturelle teknikker til at vise, at RNase Z "piggybacks" på RNA-polymerase ved at bruge RNA-polymerasen til at levere det til dets mål-tRNA-molekyler. Denne mekanisme gør det muligt for RNase Z specifikt at genkende og spalte tRNA-precursorer, mens andre typer RNA-molekyler undgås.
Forskerne fandt også, at RNase Z-aktivitet reguleres af RNA-polymerase. Når RNA-polymerase er inaktiv, er RNase Z ikke i stand til at spalte tRNA-precursorer. Dette tyder på, at interaktionen mellem RNase Z og RNA-polymerase er essentiel for RNase Z-aktivitet.
Resultaterne af denne undersøgelse giver ny indsigt i reguleringen af RNase Z-aktivitet og kan have implikationer for vores forståelse af, hvordan celler regulerer genekspression og sygdomsudvikling. For eksempel kan mutationer, der forstyrrer interaktionen mellem RNase Z og RNA-polymerase, føre til dysregulering af RNase Z-aktivitet, hvilket igen kan føre til sygdomme som cancer.
Denne undersøgelse er blot et eksempel på, hvordan grundforskning i cellulære processers molekylære mekanismer kan føre til vigtige opdagelser med potentielle konsekvenser for menneskers sundhed. Ved at forstå, hvordan celler fungerer, kan vi bedre forstå, hvordan de kan gå galt og udvikle nye måder at behandle sygdomme på.
Sidste artikelHvordan influenzavirus hacker vores celler
Næste artikelHvordan virus overliste deres værtsceller