Nu har forskere ved University of Oxford opdaget et protein, der fungerer som en tunnel, så LDL kan trænge ind i cellerne. Fundet kan føre til nye behandlinger for hjertesygdomme ved at blokere tunnelen og forhindre LDL i at trænge ind i cellerne.
Proteinet, kaldet SR-A1, findes på overfladen af celler i arterievæggen. Når LDL-partikler i blodbanen kommer i kontakt med SR-A1, optages de i cellerne gennem en proces kaldet endocytose.
Inde i cellerne oxideres LDL, hvilket gør det skadeligt for cellerne. Oxideret LDL kan beskadige cellerne, hvilket fører til betændelse og dannelse af plak i arterierne. Plaque kan indsnævre arterierne og blokere blodgennemstrømningen til hjertet, hvilket forårsager hjertesygdomme.
Forskerne mener, at blokering af SR-A1 kan forhindre LDL i at trænge ind i cellerne og reducere risikoen for hjertesygdomme. Dette kunne gøres med et lægemiddel, der retter sig mod SR-A1, eller med en genterapi, der dæmper genet, der koder for SR-A1.
Forskerne siger, at deres resultater er et væsentligt gennembrud i forståelsen af, hvordan LDL kommer ind i cellerne i arterievæggen. De mener, at blokering af SR-A1 kan føre til nye behandlinger for hjertesygdomme, der er mere effektive og har færre bivirkninger end nuværende behandlinger.
Undersøgelsen blev offentliggjort i tidsskriftet Nature Medicine.