Forskere finder manglende fingerpeg om, hvordan HIV-hackceller udbreder sig

Et team af forskere fra University of California, San Francisco (UCSF) har opdaget et vigtigt skridt i, hvordan HIV kaprer menneskelige celler og forvandler dem til fabrikker til at producere mere virus.

Fundet, offentliggjort i tidsskriftet Nature, kan føre til nye behandlinger for HIV ved at blokere virussen i at tage fat i celler.

HIV er en retrovirus, der angriber kroppens immunsystem, hvilket fører til erhvervet immundefektsyndrom (AIDS). Virusset trænger ind i menneskelige celler ved at binde sig til et protein kaldet CD4, som findes på overfladen af ​​visse immunceller, herunder T-celler og makrofager.

Når HIV først er inde i cellen, bruger HIV sit genetiske materiale til at producere et protein kaldet revers transkriptase, som omdanner virussens RNA til DNA. Dette DNA integreres så i cellens eget DNA, hvor det kan ligge i dvale eller bruges til at producere mere virus.

UCSF-holdet fandt ud af, at et cellulært protein kaldet SAMHD1 spiller en nøglerolle i at blokere HIV i at integrere dets DNA i cellens DNA. SAMHD1 gør dette ved at nedbryde nukleotiderne, som er byggestenene i DNA.

Forskerne fandt ud af, at HIV kan overvinde denne blokering ved at producere et protein kaldet Nef, som binder til SAMHD1 og hæmmer dets aktivitet. Nef findes på overfladen af ​​inficerede celler, hvor det kan binde sig til SAMHD1 og forhindre det i at nedbryde nukleotider.

Fundet kan føre til nye behandlinger for HIV ved at blokere Nef i at binde sig til SAMHD1. Dette ville gøre det muligt for SAMHD1 at nedbryde nukleotider og forhindre HIV i at integrere sit DNA i cellens DNA.

"Denne undersøgelse giver ny indsigt i de mekanismer, hvorved HIV kaprer menneskelige celler," sagde undersøgelsens medforfatter Dr. Robert Siliciano. "Vores resultater kan føre til udviklingen af ​​nye behandlinger for HIV, der forhindrer virussen i at etablere infektion i celler."

Forskningen blev støttet af National Institutes of Health (NIH).