Hvorfor Natugler kan blive fanget af genetik, ikke valg

AlexandrMusuc/Shutterstock

Søvnforskning placerer nu søvnkvalitet på samme piedestal som kost og motion for et langsigtet helbred. Undersøgelser viser, at både utilstrækkelig og overdreven søvn kan øge dødeligheden, mens mareridt endda kan varsle om tilstande som obstruktiv søvnapnø.

En spændende opdagelse er, at tendensen til at blive sent oppe - ofte kaldet en "natugle"-personlighed - kan være rodfæstet i genetik, ikke kun vane.

Genetisk indsigt fra 2017-cellestudiet

Forskere ved The Rockefeller University offentliggjorde en artikel i 2017 i Cell identificere en mutation i CRY1 gen. Dette gen koder for et protein, der undertrykker det cirkadiske ur. Mutationen gør proteinet for aktivt, hvilket forlænger den interne dag og forårsager en forsinket søvnfase.

I en kohorte af patienter med forsinket søvnfaseforstyrrelse (DSPD) bar en person denne CRY1 variant. Omfattende målinger – kropstemperatur, melatonin og andre søvnregulerende hormoner – afslørede en forsinkelse på 4-6 timer i melatoninstart sammenlignet med kontroller.

Senior forfatter Dr. Michael W. Young bemærkede:"Sammenlignet med andre sjældne mutationer forbundet med søvnforstyrrelser, er denne ændring relativt almindelig." Holdet anslår, at omkring 1 ud af 75 personer af ikke-finsk europæisk aner bærer varianten, hvilket giver dem en naturligt længere døgncyklus. Fordi mutationen er dominerende, er kun én kopi nok til at ændre søvntimingen.

Hvordan mutationen forstyrrer det molekylære ur

Efterfølgende forskning, herunder en undersøgelse fra 2020 i Proceedings of the National Academy of Sciences , kortlagde mekanismen. Det cirkadiske system er afhængig af fire kerneproteiner - BMAL1, CLOCK, kryptokrom og periode. CLOCK og BMAL1 danner et kompleks, der driver produktionen af kryptokrom og periode, som igen undertrykker CLOCK:BMAL1-aktiviteten, hvilket skaber en selvregulerende sløjfe.

CRY1-mutationen fjerner en regulatorisk hale fra kryptochromet protein. Denne ændring strammer dens binding til en lomme i CLOCK:BMAL1-komplekset, hvilket forsinker nedlukningen af ​​kryptokrom og periodesyntese. Nettoresultatet er en forlænget døgncyklus, der skubber sengetid flere timer senere.

Dr. Carrie Partch fra University of California, Santa Cruz, forklarede:"Styrken af interaktionen mellem komplekset og lommen bestemmer, hvor hurtigt uret løber." Fordi mange berørte personer ofte falder i søvn efter kl. 02.00, går de glip af de anbefalede 7-9 timers søvn for voksne.

Med udgangspunkt i denne viden undersøger Partch og hendes kolleger forbindelser, der kan optage lommen, hvilket potentielt kan forkorte den cirkadiske periode og hjælpe natteravner med at skifte til tidligere sengetider.