Kredit:New York University
Ved de første antydninger om et sygdomsudbrud, epidemiologer, sundhedsudbydere, politiske beslutningstagere, og forskere vender sig til sofistikerede forudsigelsesmodeller for at bestemme, hvordan en sygdom spredes, og hvad der skal gøres for at minimere smitte. Et forskningssamarbejde mellem New York University Tandon School of Engineering og Politecnico di Torino i Italien sætter gang i den traditionelle modelleringsproces, giver forudsigelser, der både er enklere at beregne og mere tilpasset en hyperforbundet verden.
Alle prædiktive modeller korrelerer bevægelsen af en sygdom gennem en befolkning over tid, men nuværende simuleringer klarer ikke en tilsyneladende indlysende idé:at mobilitet og aktivitet varierer mellem mennesker, og at disse variationer påvirker sandsynligheden for at pådrage sig eller sprede en sygdom.
Et nyt paradigme blev forklaret i et papir, der blev offentliggjort i Fysisk gennemgangsbreve af Maurizio Porfiri, professor i mekanik og rumfartsteknik ved NYU Tandon, Alessandro Rizzo, en gæsteprofessor ved NYU Tandon og en lektor i kontrolteknik på Politecnico, og Lorenzo Zino, en Politecnico -doktorand i ren og anvendt matematik.
Forskerne antager, at nogle mennesker er mere aktive, nogle mindre, og deres model redegør for, hvordan disse forskelle kan påvirke sygdomsspredning. Deres tilgang tillader nuanceret modellering af forskellige sygdomme - fra en meget smitsom luftbåren virus som influenza, der bevæger sig hurtigt blandt mennesker med høj mobilitet, men er begrænset af dem, der afsondrer sig selv, til en virus som hiv, som har en lang latenstid og langsommere overførselshastighed.
"Måden jeg bevæger mig på er den måde, jeg får en sygdom på, " sagde Porfiri. "Vi ændrer det synspunkt, hvorfra vi starter udbrudssimuleringer, fordi vi ikke kan forstå, hvordan et lille udbrud udvikler sig til en epidemi uden at forstå, hvordan forskellige menneskers aktivitetsniveauer hjælper med at sprede det."
Flere traditionelle modeller antager homogenitet i samfundet. ”Det er som om syge mennesker alle er et bestemt sted, forbinder med et bestemt antal mennesker, og det er ikke realistisk, "sagde Rizzo." Nogle mennesker opretter flere forbindelser end andre, og omfanget af disse forbindelser kan være sammenligneligt med omfanget af sygdommen. "
Porfiri og Rizzo forklarede, at traditionelle simuleringer anvender en "diskret tid/kontinuerlig aktivitet" tilgang, hvilket typisk kræver omfattende og langvarige simuleringer. Forskerne anvender enklere systemer af koblede differentialligninger, der muliggør manipulation af faktorer, der kan påvirke sygdomsspredning.
Dette er det første stykke forskning, der kommer ud af et treårigt, $375, 000 National Science Foundation -tilskud tildelt teamet til at studere den samtidige udvikling af dynamikken i infektionssygdomme og de netværk, hvorigennem de spredes. Forskningen blev også finansieret delvist ved tilskud fra U.S. Army Research Office (ARO) og Compagnia di San Paolo.
Holdet har udviklet en af de få sygdomsmodelleringstilgange, der bruger heterogeniteter i aktivitetsniveauer som en faktor i spredning af sygdom. I forsøg med at teste deres model, teamet forudsagde med succes forflytningen af influenza på et universitetsområde og spredningen af et trendende emne på Twitter.
"Vi har uendelige muligheder for at se virkningen af interventioner, " sagde Porfiri. "Vi kan forstå, hvordan vacciner, karantæne, eller andre parametre påvirker smitte. Nogle sygdomme tager ild, mens andre straks ophæves. Denne ramme giver mulighed for analyse af hvorfor og hvordan det sker. "
I fremtiden, forskerne forventer, at denne model vil hjælpe ledelsesindsatsen under et udbrud, herunder implementering af vaccinationsstrategier, vurdering af risici og fordele ved rejseforbud, og måling af effektiviteten af sygdomsforebyggende kampagner.