Zink regulerer lagring og frigivelse af neurotransmittere

Zink er et vigtigt mikronæringsstof involveret i mange cellulære processer:F.eks. i lærings- og hukommelsesprocesser, det spiller en rolle, som endnu ikke er forstået. Ved at bruge nanoelektrokemiske målinger, Svenske forskere har gjort fremskridt i retning af forståelse ved at demonstrere, at zink påvirker frigivelsen af ​​messenger-molekyler. Som rapporteret i journalen Angewandte Chemie , zink ændrer antallet af messenger-molekyler lagret i vesikler og dynamikken i deres frigivelse fra cellen.

Når signaler transmitteres af synapser, budbringermolekyler (neurotransmittere) frigives fra lagerkamre (synaptiske vesikler) ind i den synaptiske kløft, hvor de "genkendes" af tilstødende nerveceller. Denne frigivelse er baseret på eksocytose:vesiklen lægger sig til cellemembranen, åbner ved kontaktpunktet, frigiver en del af indholdet til det fri, lukker, og adskilles fra plasmamembranen, så den kan genopfyldes.

Et team ledet af Andrew G. Ewing ved Göteborg Universitet, Sverige, brugt kulfiberelektroder med nanospidser til at studere zinks indflydelse på disse processer. De udførte målinger på PC12-celler, der frigiver neurotransmitteren dopamin, når de stimuleres af en høj kaliumkoncentration, analogt med nerveceller. "Ved at påføre en elektrodespids på overfladen af ​​cellen, vi kan følge åbningen af ​​en individuel vesikel og beregne antallet af frigivne molekyler, " siger Ewing. I modsætning hertil, hvis spidsen af ​​elektroden er indsat i cellen, vesiklerne i cytoplasmaet klæber til elektroden og frigiver deres fulde indhold. Ewing siger:"De nuværende transienter giver os mulighed for at bestemme, hvor mange transmittermolekyler der er indeholdt i individuelle vesikler direkte i de levende cellers cytoplasma."

Efter behandling med zink, det samlede antal neurotransmittere indeholdt i vesikler blev reduceret, i gennemsnit med 27 pct. Imidlertid, mængden af ​​transmitter frigivet ved stimulering forblev konstant. Analyse af de nuværende transienter gav en forklaring på denne tilsyneladende modsigelse. Ifølge Ewing, "Zink ændrer dynamikken i frigivelsen. Før og efter åbningen af ​​vesiklen dannes en pore i kontaktpunktet med plasmamembranen. Efter behandling med zink, poren lukker langsommere end normalt. Vesiklen forbliver således åben længere og frigiver 92 % af sine transmittermolekyler til ydersiden – i stedet for kun 66 % uden zink."

For at undersøge dette fænomen nærmere, cellerne blev strippet ned lag for lag udefra og ind og blev analyseret ved massespektrometri. Forskerne fandt en zinkart nær cellemembranen og en anden i det indre af cellen. "Den førstnævnte er i stand til at binde sig til proteinkinase C, et enzym, der binder sig til membranen for at regulere eksocytosehastigheden. Zinkarterne inde i cellen kunne bremse transportproteinet, der læsser dopaminen ind i vesiklerne, " foreslår Ewing. "Vores resultater giver endelig en forbindelse mellem zink og reguleringen af ​​neurotransmitters frigivelse. Dette kan være vigtigt for dannelsen og lagringen af ​​minder."