Fedt lagres i lipiddråber (lyse grønne pletter) i gærceller, hvilket er analogt med hvordan fedt lagres i menneskeligt væv. Kredit:Gil-Soo Han/Rutgers University-New Brunswick
Det havde allerede været kendt, at enzymet kendt som phosphatidinsyre-phosphatase spiller en afgørende rolle i reguleringen af mængden af fedt i den menneskelige krop. At kontrollere det er derfor af interesse i kampen mod fedme.
Men forskere ved Rutgers University-New Brunswick har nu fundet ud af, at det kan øge risikoen for kræft at slippe af med enzymet helt. betændelse og andre sygdomme. Deres resultater blev offentliggjort online i Journal of Biological Chemistry sidste måned.
"Målet med vores laboratorium er at forstå, hvordan vi kan justere og kontrollere dette enzym, "sagde George M. Carman, Bestyrelsesprofessor i Institut for Fødevarevidenskab på Institut for Miljø- og Biologiske Videnskaber. "Årevis, vi har forsøgt at finde ud af at finjustere enzymets aktivitet, så det ikke er for aktivt, og skaber for meget fedt, men det er aktivt nok til at holde kroppen sund."
Enzymet blev opdaget i 1957 og Gil-Soo Han, forskningsassistent ved Rutgers Center for Lipid Research, opdagede genet, der koder for enzymet i 2006. Enzymet bestemmer, om kroppens fosfatidinsyre skal bruges til at skabe fedt, eller opret lipiderne i cellemembraner.
Undersøgelsen brugte bagegær som en modelorganisme, da det også indeholder nøgleenzymet. Han, studie hovedforfatter, slettet et gen i gær for at fjerne enzymet. Det førte til ophobninger af fosfatidinsyre, med celler, der laver langt flere membranlipider end nødvendigt, sagde Carman, der grundlagde centret i Rutgers 'New Jersey Institute for Food, Ernæring, og sundhed for ti år siden.
"Vi har fundet ud af, at det måske er en mere kritisk rolle for enzymet at sikre, at celler ikke laver for meget membranlipid, "Sagde Carman." Hvis du laver for meget membranlipid, du laver for meget membran og cellerne får lov til at vokse ukontrolleret, en tilstand, der er karakteristisk for kræft."
Siden opdagelsen af genet, der koder for enzymet, mennesker verden over har studeret enzymet på grund af dets relation til fedme, lipodystrofi, betændelse, diabetes og andre tilstande, Sagde Carman.
På det sidste, Rutgers-forskerne har forsøgt at forstå enzymets struktur og funktion. Det næste skridt er at finde ud af, hvordan man kontrollerer det, Sagde Carman.
"Det vigtigste budskab med hjem er, at tingene skal balanceres, " sagde han. "For at holde balancen mellem fremstilling af lagerfedt og membranlipid, du skal have en afbalanceret kost."