Forskere afslører, hvordan MRSA-bakterien håndterer stress

Et internationalt hold af forskere har afsløret en grundlæggende mekanisme, der er ansvarlig for håndtering af stress hos stafylokokker, når de udsættes for antibiotika. Det forventes, at forskningsresultaterne på sigt kan bruges til at udvikle nye antibiotika, der omgår sådanne stressmekanismer.

Forståelse af bakterielle stressmekanismer er af stor betydning for behandling af bakterielle infektioner, da disse mekanismer ofte tillader bakterier at overleve antibiotikabehandling. En gruppe forskere ved Institut for Molekylærbiologi og Genetik ved Aarhus Universitet har nu (i samarbejde med forskere ved Københavns Universitet, bl.a. Umeå Universitet i Sverige, og Tartu University i Estland) fastslog en grundlæggende mekanisme, hvorved stafylokokker, som er ansvarlige for MRSA, håndtere stress, når de udsættes for antibiotika.

De nye forskningsresultater, netop udgivet i U.S.A. Journal of Biological Chemistry , vise, hvordan bakterierne producerer et bestemt enzym, der er i stand til at modificere nogle af de byggesten, der almindeligvis bruges til DNA, for at omdanne dem til molekyler, der signalerer stress. Når bakteriecellerne udsættes for antibiotika, store mængder af disse signalmolekyler dannes, standse cellevækst og fremkalde en dvaletilstand, hvor cellerne ikke er modtagelige for antibiotika, og er dermed i stand til at overleve.

Forskerne fra Aarhus Universitet, der har arbejdet under ledelse af lektor Ditlev E. Brodersen, har brugt en raffineret eksperimentel teknik til at fastslå nøjagtige, tredimensionelle modeller for enzymets tilstande lige før og lige efter, at det har dannet et signalmolekyle. modellerne, som er nøjagtige ned til atomniveau, afsløre, hvordan enzymet deltager i den reaktion, der fører til dannelsen af ​​signalmolekylet. På samme tid, forskerne afslørede, at fire enzymer forenes og danner en cirkel inde i bakteriecellerne, dermed at kunne kommunikere med hinanden. Denne funktion kan øge dannelsen af ​​signalstoffer betydeligt under antibiotikabehandling, dermed øge den samlede effekt. Det forventes, at forskningsresultaterne på sigt vil blive brugt til at udvikle nye antibiotika, der omgår stressmekanismer.