Biokemikere opdager et enzym til at stoppe celledød

RUDN biokemikere fandt ud af, at apoptose (programmeret celledød) kan reguleres ved hjælp af EndoG -enzymet. Opdagelsen vil føre til en bedre forståelse af celle- og vævsbeskyttelsesmekanismer. Resultaterne af undersøgelsen blev offentliggjort i Biochimie tidsskrift.

Defekte (fx inficerede eller mekanisk beskadigede) celler ødelægges af apoptose-reguleret celledød. På grund af dette, cellerne opdateres konstant. Op til 70 milliarder celler ødelægges af apoptose i en sund menneskekrop hver dag. Hvis processen ændres (hastigheder op eller langsommere), det fører til onkologisk, autoimmun, neurodegenerativ, og andre lidelser.

Der er flere enzymer kaldet apoptotiske endonukleaser, der deltager i programmeret celledød. RUDN biokemikere demonstrerede, at en af ​​dem ved navn EndoG kan stoppe celledødsprocessen, hvis den går ud af kontrol. Det viste sig, at øget EndoG-sekretion reducerer volumenet af en anden endonuklease kaldet DNase I og sinker processen med apoptose i dens tidlige fase. Tidligere skulle de to enzymer arbejde sammen, det vil sige gensidigt at påvirke DNA'et i en defekt celle for at ødelægge det. RUDN biokemikere var de første til at demonstrere, at EndoG og DNase I var, faktisk, flere konkurrenter end kammerater.

"EndoG-enzymet fungerer som en beskyttende mekanisme mod DNase I og DNA-destruktion. I dette tilfælde viser celledødsmekanismen sig at være meget interessant:EndoG, enzymet, der ødelægger DNA, er i stand til at stoppe apoptose, hvis det går for langt eller for hurtigt, " sagde Dmitry Zhdanov, medforfatter til værket, kandidat i biologi, og en adjunkt ved Berezov Institut for Biokemi ved RUDN.

For at udføre den eksperimentelle forskning, RUDN biokemikere brugte blodet fra 50 mennesker fra 18 til 25 år uden diagnosticerede sygdomme. Forskerne inducerede stigningen i EndoG-syntese i donorernes T-lymfocytter. Ved hjælp af et DNA-ødelæggende stof kaldet bleomycin igangsatte forskerne processen med apoptose i cellerne og målte niveauerne af EndoG og DNAse I. Det viste sig, at overskuddet af EndoG reducerede niveauet af DNAse I og derfor bremsede hele processen. af apoptose.

"Vi var de første til at demonstrere den negative sammenhæng mellem EndoG og DNAse I. Denne opdagelse kan hjælpe med at finjustere cellens reaktion på enhver skade, og aktiveringen af ​​EndoG kan blive en beskyttende mekanisme mod ukontrolleret celledød, "tilføjede Zhdanov.

Deltagerne i undersøgelsen repræsenterede også Orekhovich Science and Training Institute for Biomedical Chemistry og Blokhin National Medical Research Center of Oncology.