Forskere opdager kroppens beskyttelsesskjold

Forskere har opdaget en måde at manipulere kroppens eget immunrespons for at øge vævsreparation. Fundene, udgivet i Aktuel biologi i dag, afsløre et nyt netværk af beskyttende faktorer for at beskytte celler mod beskadigelse. Denne opdagelse, lavet af forskere fra University of Bristol, kunne i væsentlig grad gavne patienter, der skal opereres, ved at fremskynde restitutionstiderne og mindske risikoen for komplikationer.

Når et væv er beskadiget, (enten ved et uheld eller gennem operation), kroppen rekrutterer hurtigt immunceller til skadestedet, hvor de bekæmper infektion ved at opsluge og dræbe invaderende patogener, gennem frigivelse af toksiske faktorer (såsom ustabile molekyler indeholdende oxygen kendt som "reaktive oxygenarter", f.eks. peroxider). Imidlertid, disse bakteriedræbende produkter er også meget giftige for værtsvævet og kan forstyrre reparationsprocessen. For at modvirke disse skadelige virkninger aktiverer det reparerende væv kraftige beskyttelsesmaskineri for at "skærme" sig selv mod skaden.

Nu, forskere fra Bristol's School of Biochemistry, der studerer vævsreparation, har kortlagt de nøjagtige identiteter af disse beskyttende veje og identificeret, hvordan man kan stimulere denne proces i naive væv.

Dr. Helen Weavers fra Bristols Fakultet for Biovidenskab, og undersøgelsens hovedforfatter, forklarer:"Hos raske individer, skadet væv reparerer sig normalt hurtigt efter skade. I et helbredende hudsår, en stress-respons aktiveres, der rekrutterer inflammatoriske celler, som igen frigiver en lang række bakteriedræbende faktorer, herunder reaktive oxygenarter (ROS), at eliminere invaderende patogener.

"I denne undersøgelse brugte vi gennemskinnelige frugtfluer til at se sår reparere live, mens det sker, og følge de rekrutterede immuncellers adfærd. vi afslørede et netværk af beskyttende veje, som beskytter væv mod inflammatorisk skade og gør reparerende væv mere 'resiliant' over for stress. Vi demonstrerede også, at ektopisk aktivering af disse veje yderligere forbedrede vævsbeskyttelse, mens deres hæmning førte til betydelige forsinkelser i sårlukningen.

"Nu kender vi deres identiteter, og hvordan de aktiveres, vi håber at udvikle måder at stimulere dette beskyttende maskineri hos patienter før elektiv kirurgi."

Resultaterne har klar klinisk relevans for patienter, fordi terapeutisk aktivering af disse cytobeskyttende veje i klinikken også kunne tilbyde en spændende tilgang til at 'forudsætte' patientvæv forud for elektiv kirurgi.

Dr. Weavers tilføjede:"Vi afslører nu endnu flere 'resiliens'-veje, der hjælper med at beskytte vores kropsvæv mod stress, både på sårsteder og i andre sårbare organer, der ofte er udsat for lignende stressfaktorer. Da vi finder ud af, at beskyttelsesmaskineriet aktiveres af de samme veje, som også initierer den inflammatoriske reaktion, vi tror, ​​at modstandskraftsmaskineriet har udviklet sig som en fejlsikker mekanisme til vævsbeskyttelse, hver gang inflammation udløses.