Kredit:CC0 Public Domain
Forskning ledet af Ohio State University Wexner Medical Center og College of Medicine identificerede en ny forbindelse, der kan tjene som grundlag for at udvikle en ny klasse af lægemidler til diabetes.
Undersøgelsesresultater offentliggøres online i tidsskriftet Naturens kemiske biologi .
Den adenosinmonophosphataktiverede proteinkinase (Ampk) er et afgørende enzym, der er involveret i at registrere kroppens energilagre i celler. Nedsat energimetabolisme ses ved fedme, som er en risikofaktor for diabetes. Nogle lægemidler, der bruges til behandling af diabetes, såsom metformin, arbejde ved at øge aktiviteten af Ampk.
"I vores undersøgelse, vi opdagede et protein, der er involveret i at fjerne Ampk fra celler kaldet Fbxo48. Vi designede og testede en forbindelse kaldet, BC1618, der blokerer Fbxo48 og var meget mere potent end metformin til at øge Ampk -funktionen. BC1618 forbedrede reaktioner på insulin, et mål for effektivitet for diabetesmedicin, hos fede mus, "sagde Dr. Rama K. Mallampalli, seniorforfatter og formand for afdelingen for intern medicin i Ohio State.
Mallampalli begyndte denne forskning på University of Pittsburgh, før han sluttede sig til Ohio State, og fortsatte samarbejdet med forskere der for at afslutte undersøgelsen.
"Denne undersøgelse bygger på vores tidligere forskning for at forstå, hvordan kritiske proteiner i kroppen fjernes eller nedbrydes. Forskergruppen havde tidligere designet og produceret en familie af antiinflammatoriske lægemidler, der er godkendt af FDA og er klar til at gå ind i fase 1-undersøgelser, "Sagde Mallampalli." Brug af denne nye forbindelse som rygrad, vores team, herunder Dr. Bill Chen og Dr. Yuan Liu i Pittsburgh, vil lave andre forbindelser, der er mere potente og sikre i dyremodeller og derefter teste dem i diabetes -dyremodeller. Til sidst sigter vi mod at opnå FDA -godkendelse til menneskelig testning. "