Yekaterina Kovalyova. Kredit:Yale University
Forskere ved Yale's Microbial Sciences Institute har taget et vigtigt skridt i vores forståelse af, hvordan infektion ændrer proteiner på en måde, der fremmer tumorvækst.
Et kendetegn for kræftfremkaldende infektioner er oxidativt stress, som opstår, når vores celler kommer i kontakt med iltholdige molekyler kaldet reaktive oxygenarter (eller ROS), som kan beskadige DNA og proteiner inde i cellerne.
Begge typer skader opstår ved kræft, men man ved langt mindre om de proteiner, der er målrettet mod ROS, fordi det er udfordrende at identificere dem.
Laboratoriet af Stavroula Hatzios, adjunkt i afdelingerne for molekylær, cellulær og udviklingsbiologi og kemi, har udviklet en kemisk strategi til påvisning af sådanne proteiner i inficerede celler.
Resultaterne, som vises i Nature Chemical Biology , menes at være de første, der implicerer infektionsinduceret proteinskade i en tumorvækstvej.
Hidtil har forskere fokuseret på DNA-skader som årsag til mutationer, der fører til kræft. Langt mindre er kendt om, hvad der sker under infektion, der ændrer et protein på en måde, der fremmer tumorvækst.
Gennem en undersøgelse af menneskelige maveceller inficeret med den mavekræftfremkaldende bakterie Helicobacter pylori, identificerede forskerne et specifikt sted på et værtsprotein, som er målrettet af ROS og regulerer tumorvækst.
Ved at anvende en kemisk proteomisk strategi – i det væsentlige at se på et komplet sæt proteiner i en given celle – i en levende sygdomstilstand, ændrer resultaterne, hvordan vi tænker på, hvad de molekylære mål kan være under infektion.
Studiet har betydning for andre infektioner og kaster nyt lys over de mekanismer, der kan stimulere dannelsen af tumorer efter kroniske bakterielle infektioner eller ændringer i tarmmikrobiomet, der forårsager betændelse hos nogle mennesker, men ikke andre. + Udforsk yderligere