Katalytisk immunterapi til cancer:Nanopartikler fungerer som kunstige enzymer

Teoretisk set, vores immunsystem kunne opdage og dræbe kræftceller. Desværre, tumorer er godt bevæbnet til at bekæmpe disse angreb. På trods af moderne kræftbehandlinger, metastaser og tilbagefald er fortsat et stort problem. Øget antitumorimmunitet kan nu blive muliggjort, takket være kobbertellurid-nanopartikler, der efterligner enzymer, især under NIR-II lysbestråling. Dette inducerer oxidativt stress i tumorceller, ophævelse af deres immunsuppressive status og udløser inflammatoriske processer, som kinesiske videnskabsmænd rapporterer i tidsskriftet Angewandte Chemie .

Såkaldte nanoenzymer er varme kandidater til behandlinger kaldet katalytisk immunterapi. Disse nanopartikler har strukturer helt anderledes end biologiske enzymer, men efterligner enzymernes katalytiske aktivitet. De er lettere at tilberede end naturlige enzymer, samt at være billigere og mere stabil.

Forskere, der arbejder med Wansong Chen og You-Nian Liu ved Central South University (Changsha, Hunan, Kina) har nu introduceret et nyt nanoenzym:kobbertellurid-nanopartikler (Cu2-xTe) efterligner aktiviteterne af enzymerne glutathionoxidase og peroxidase. Aktiviteten af ​​dette nanoenzym skyldes kobberionerne, som skifter mellem to oxidationstilstande. Substratet er glutathion, en antioxidant, der findes i væsentligt højere koncentrationer i tumorceller end i raske. Det er derfor, nanoenzymerne kun er aktive i tumorceller. Ud over, de absorberer NIR-II-lys (nær-infrarødt lys med en bølgelængde mellem 1000 og 1350 nm), får deres lokale miljø til at varme op. Denne effekt øger kraftigt nanoenzymernes enzymlignende aktivitet. I behandling, NIR-II-bestrålingen kunne selektivt påføres tumoren.

Eksperimenter i tumorcellekulturer og med tumorbærende mus viste, at brugen af ​​nanoenzymer og NIR-II-bestråling udløser en hel kaskade af cellulære responser, der i høj grad øger det oxidative stress i tumoren, som i sidste ende fører til celledød. På samme tid, undertrykkelsen af ​​immunologiske processer i mikromiljøet omkring tumoren ophæves. I stedet, stoffer, der fremmer inflammation, frigives, og et immunrespons udløses. Dette understøttes af den forhøjede koncentration af effektor-T-celler, som forskerne har observeret. Immunsystemet er således i stand til at lære at forsvare sig mod metastaser og at opbygge en "immunologisk hukommelse" for at forhindre tilbagefald.