Ved at bruge dobbelt-energi røntgenabsorptiometri til at identificere fedt (hvidt) i kroppen, forskere ved Washington University School of Medicine fandt for meget fedt i en mus, der havde indtaget en fedtrig kost i seks uger (til venstre). Musen til højre spiste den samme diæt, men forskerne blokerede aktiviteten af et gen i specifikke immunceller, hvilket resulterer i, at musen ikke bliver overvægtig. Kredit:Teitelbaum lab
Deaktivering af et gen i specifikke museceller, forskere ved Washington University School of Medicine i St. Louis har forhindret mus i at blive overvægtige, selv efter at dyrene var blevet fodret med en fedtrig kost.
Forskerne blokerede aktiviteten af et gen i immunceller. Fordi disse immunceller - kaldet makrofager - er vigtige inflammatoriske celler, og fordi fedme er forbundet med kronisk lavgradig inflammation, forskerne mener, at reduktion af inflammation kan hjælpe med at regulere vægtøgning og fedme.
Undersøgelsen er offentliggjort 1. maj i The Journal of Clinical Investigation .
"Vi har udviklet et proof of concept her, at du kan regulere vægtøgning ved at modulere aktiviteten af disse inflammatoriske celler, " sagde hovedefterforsker Steven L. Teitelbaum, MD, Wilma og Roswell Messing professor i patologi og immunologi. "Det kan fungere på flere måder, men vi tror, det kan være muligt at kontrollere fedme og komplikationerne ved fedme ved bedre at regulere inflammation."
Når folk er overvægtige, de forbrænder færre kalorier end dem, der ikke er overvægtige. Det samme gælder for mus. Men ifølge medforfatter Wei Zou, MD, Ph.D., adjunkt i patologi og immunologi, forskerne fandt ud af, at overvægtige mus opretholdt samme niveau af kalorieforbrænding som mus, der ikke var overvægtige - efter at forskerholdet slettede ASXL2-genet i makrofagerne hos de overvægtige mus og, i et andet sæt eksperimenter, efter at de injicerede dyrene med nanopartikler, der forstyrrer genets aktivitet.
På trods af fedtrige diæter, de behandlede dyr forbrændte 45 % flere kalorier end deres fede kuldkammerater med et fungerende gen i makrofager.
Præcis hvorfor dette forhindrede fedme hos musene er ikke klart. Medforfatter Nidhi Rohatgi, underviser i patologi, sagde, at det ser ud til at involvere at få hvide fedtceller - som lagrer det fedt, der gør os overvægtige - til at opføre sig mere som brune fedtceller - som hjælper med at forbrænde lagret fedt. Strategien er langt fra at blive en terapi, men det har potentialet til at hjælpe overvægtige mennesker med at forbrænde fedt med hastigheder svarende til hastigheder, der ses hos slanke mennesker.
"En stor procentdel af amerikanerne har nu fedtlever, og en grund er, at deres fedtdepoter ikke kan optage det fedt, de spiser, så det må gå et andet sted hen, " sagde Teitelbaum. "Disse mus indtog fedtrige diæter, men de fik ikke fedtlever. De får ikke type 2-diabetes. Det ser ud til, at begrænsning af de inflammatoriske virkninger af deres makrofager giver dem mulighed for at forbrænde mere fedt, hvilket holder dem slankere og sundere."