Sådan virker antidepressiva

Drug Image Gallery


Joe Raedle/Getty Images
Antidepressiva er blandt de mest foreskrevne lægemidler
i USA. Se flere medicinbilleder.

Antidepressiva er den første behandlingslinje for depression. Det årlige salg af antidepressiva er cirka 50 milliarder dollars, gør denne klasse af lægemidler til en af ​​de førende receptpligtige lægemidler. Mange farmaceutiske virksomheder driver direkte til forbrugermarkedsføring af antidepressiva via fjernsyn og trykte medier. Så, patienter har stor indflydelse på sundhedsudbyders ordineringsmønstre, når det kommer til antidepressiva. Antidepressiva ordineres almindeligvis, men hvad er de, Nemlig? Hvordan fungerer de? Er de effektive?

I denne artikel, vi vil undersøge depression, typer af antidepressiv terapi, hvordan antidepressiva virker og deres effektivitet og bivirkninger. Men for at forstå, hvordan antidepressiva virker, vi skal først se på selve depressionen.

Depression eller Major depressiv lidelse (MDD, også kaldet unipolar depression eller klinisk depression) forekommer hos omkring 15 millioner amerikanere i et givet år. Det kan forekomme i alle aldre (herunder hos børn helt ned til 5 år), men det påvirker oftest 25- til 44-årige. MDD påvirker cirka 20 procent af kvinderne og 10 procent af mændene [kilde:HealthyPlace.com]. MDD fører til tab af produktivitet på arbejdspladsen og i skolen. Mest vigtigt, det er en førende årsag til selvmord.

MDD, i modsætning til korte perioder med "blues, "er en vedvarende ændring i humør, der kan forstyrre familien, forhold og følelser af selvværd. Tilbagevendende episoder kan vare i flere dage, måneder eller år. MDD har fysiske og psykiske symptomer, som omfatter følgende:

• Medicinsk ansvarsfraskrivelse
  Denne artikel er kun beregnet til informationsformål og ikke som medicinsk rådgivning. Dem, der søger lægehjælp vedrørende diagnose og behandling af depression, bør rådføre sig med din primære omsorgsperson og/eller apotek.
• Tab af interesse eller fornøjelse
• Afbrydelser af søvnmønstre
• Træthed
• Følelser af værdiløshed, modløshed,
  håbløshed og hjælpeløshed
• Ændringer i appetit, vægttab eller gevinst
• Tab af seksuel interesse
• Manglende evne til at tænke, koncentrere sig eller træffe beslutninger

For en klinisk diagnose af MDD, disse symptomer skal forekomme konsekvent i mindst en to-ugers periode.

Lær mere

• Sådan fungerer sorg
  
• Sådan fungerer depression
  
• DiscoveryHealth.com:Mental sundhed
  

Du vil måske bemærke, at disse symptomer også kan være symptomer på andre sygdomme (som hypertension, diabetes, hjertesygdomme og epilepsi). Så, det er muligt, at den depressive episode er et sekundært symptom på en anden sygdom. Fordi der ikke er nogen laboratorietest for depression, læger kan køre mange tests for at udelukke disse andre mulige sygdomme. Hvis alt andet kan udelukkes, det der er tilbage er MDD.

På den næste side, Vi lærer mere om, hvad der forårsager depression.

Indhold

1. Årsager til depression
2. Nervekommunikation
3. SSRI og tricykliske antidepressiva
4. SNRI, MAOI- og NaSSA -antidepressiva
5. Depressionsbehandling
6. Direkte-til-forbruger-annoncering

Årsager til depression

Så, hvad forårsager MDD? Den nøjagtige årsag er ukendt, men forskning har fokuseret på balancen mellem visse kemikalier kaldet neurotransmittere , specifikt serotonin , noradrenalin (også kaldet noradrenalin ) og dopamin . Disse neurotransmittere, især serotonin, er udbredt i områder af hjernen - som det limbiske system og øvre hjernestamme - der styrer humør og følelser. Se Sådan fungerer din hjerne for mere information.

Forskning viser, at patienter med MDD enten ikke har nok serotonin eller noradrenalin i disse områder af hjernen eller har en ubalance mellem de to typer neurotransmittere. Antidepressiva er designet til at øge niveauet af disse neurotransmittere i det limbiske system. Så, at forstå, hvordan antidepressiva virker, vi skal se på processen med neurotransmission .

Bemærk Mange vanedannende stoffer (som kokain, metamfetamin, LSD, heroin og marihuana) påvirker de samme veje og neurotransmittere som MDD gør.

Din hjerne og nervesystem er lavet af nerveceller, eller neuroner . Ligesom ledninger i dit hjems elektriske system, nerveceller opretter forbindelse med hinanden i kredsløb kaldet neurale veje . I modsætning til ledninger i dit hjem, nerveceller rører ikke, men de kommer tæt sammen kl synapser . Ved synapsen, de to nerveceller adskilles af et lille hul, eller synaptisk kløft . Sendende neuron kaldes presynaptisk celle, mens den modtagende kaldes postsynaptisk celle. Nerveceller sender kemiske meddelelser kaldet neurotransmittere i en envejsretning hen over synapsen fra presynaptisk celle til postsynaptisk celle.

Næste, vi ser på denne proces ved hjælp af serotonin som et eksempel.

Nervekommunikation

Lad os se, hvordan nervekommunikationsprocessen fungerer.

1. Den presynaptiske celle (afsendelsescelle) laver serotonin (5-hydroxytryptamin, 5HT) fra aminosyren tryptophan og pakker den i vesikler i dens endeterminaler.
2. Et elektrokemisk nervesignal passerer ned ad den presynaptiske celle til dens endeterminaler.
3. Thenerve -signal stimulerer vesiklerne, der indeholder serotonin, til at smelte sammen med cellemembranen og dumpe serotonin i den synaptiske spalte.
4. Serotonin passerer over den synaptiske kløft, binder med særlige proteiner kaldet receptorer på membranen i den postsynaptiske celle (modtagercelle) og opretter et nyt elektrokemisk signal i den celle (signalet kan stimulere eller hæmme den postsynaptiske celle). Serotonin passer med sin receptor som alock og key.
5. De resterende serotoninmolekyler i spalten og dem, der frigives af receptorerne efter brug, ødelægges af enzymer i spalten (monoaminoxidase (MAO) og catechol-o-methyltransferase (COMT)). Nogle bliver optaget af specifikke transportører på den præsynaptiske celle ( genoptagelse ). I den presynaptiske celle, De absorberede serotoninmolekyler ødelægges af MAO og COMT. Dette muliggør, at nervesignalet kan slås "fra".

Lignende proces forekommer for noradrenalin, som også er impliceret i humør, følelser og MDD. Serotonin, noradrenalin og dopamin ligner arekemisk og tilhører en klasse af neurotransmittere kaldet monoamin neurotransmittere . Fordi disse kemikalier er strukturelt ens, de genkendes alle af enzymerne MAO og COMT.

Lad os nu se på, hvordan antidepressiva virker.

SSRI og tricykliske antidepressiva

Stephen Chernin/Getty Images
Prozac er en af ​​de mest
ordinerede antidepressiva.

Antidepressiva er designet til at blokere forskellige aspekter af den synaptiske transmissionsproces i serotonin, noradrenalin og dopaminholdige neuroner i hjernen. Dette øger niveauerne af disse neurotransmittere. Ved at øge niveauet af disse neurotransmittere, humør og følelser skal stabilisere sig og måske vende tilbage til det normale. Imidlertid, fordi nogle af disse neurotransmittere (som noradrenalin) er indeholdt i neurale veje i andre dele af hjernen og nervesystemet, nogle antidepressiva kan have bivirkninger (f.eks. ændringer i blodtryk og spytproduktion). Også, fordi de veje, der er involveret i MDD, er i den nedre hjerne og hjernestamme, antidepressiva kan forstyrre andre funktioner, som appetit, søvn og seksuel funktion.

Antidepressiva klassificeres efter, hvilke neurotransmittere de påvirker, og hvordan de påvirker dem. Lad os se på de forskellige typer antidepressiva.

Selektive serotonin genoptagelseshæmmere (SSRI)
SSRI'er, de hyppigst foreskrevne antidepressiva, blev introduceret i midten af ​​1980'erne. SSRI blokerer transporten af ​​serotonin tilbage til den presynaptiske celle. Denne handling øger koncentrationen af ​​serotonin i den synaptiske kløft, stigende stimulering af de postsynaptiske celler. SSRI'er omfatter følgende lægemidler:

• fluoxetin (Prozac ^TM )
• paroxetin (Paxil ^TM )
• sertralin (Zoloft ^TM )
• fluvoxamin (Luvox ^TM )
• citalopram (Celexa ^TM )
• escitalopram (Lexapro ^TM )

De forskellige SSRI'er er lige effektive og tolereres lige meget af patienter. Ikke alle reagerer på samme måde, imidlertid, så nogle patienter kan opleve flere bivirkninger ved en type SSRI end med en anden. Det meste af tiden, patienter skal tage antidepressiva mere end en gang om dagen. Imidlertid, fluoxetin har en længere halveringstid-den forbliver i kroppen længere, så patienter kan normalt tage det en gang om dagen. Dette reducerer chancen for at gå glip af en dosis. Ved høje doser, paroxetin og sertralin vil forstyrre dopamin og serotonin neurotransmission.

For at minimere bivirkninger, der kan få en patient til at stoppe med at bruge stoffet, primære sundhedsudbydere starter normalt SSRI ved lave doser og stiger langsomt til måldosis over fire til seks uger. Sådanne bivirkninger omfatter kvalme, svimmelhed, svimmelhed, opkastning, søvnløshed, anoreksi, angst og seksuel dysfunktion.

Tricykliske antidepressiva og selektive norepinephrin genoptagelseshæmmere
Tricykliske antidepressiva blev introduceret i slutningen af ​​1950'erne og begyndelsen af ​​1960'erne. Ligesom SSRI'er, disse forbindelser blokerer genoptagelsen af ​​noradrenalin af den presynaptiske celle, derved øger dens koncentration i den synaptiske kløft. Tricykliske antidepressiva omfatter:

• nortryptiline (Pamelor ^TM )
• maprotiline (Ludiomil ^TM )
• desipramin (Norpramine ^TM )
• amitryptilin (Elavil ^TM )
• clomipramin (Anafranil ^TM )
• imipramin (Trofranil ^TM )

Tricykliske antidepressiva påvirker puls og blodtryk, fordi noradrenalin også bruges i de autonome nerver, der styrer disse funktioner. Deres bivirkninger omfatter postural hypotension (blodtryksfald ved stående), takykardi (hurtig puls), tør mund, urinretention og sløret syn. Tricykliske antidepressiva bruges ikke ofte, fordi de er giftige og let overdoseres. Imidlertid, for patienter, der ikke tåler SSRI eller andre antidepressiva, tricykliske er effektive. Læger skal nøje overvåge patienten for toksiske bivirkninger.

Tricykliske antidepressiva er ikke -selektive hæmmere af noradrenalin genoptagelse, fordi deres kemiske strukturer ligner noradrenalin. Reboxetine (Edronax ^TM ) er en mere specifik genoptagelseshæmmer, fordi den binder bedre til genoptagelsestransportøren, men det er ikke tilgængeligt i USA.

SNRI, MAOI- og NaSSA -antidepressiva

Serotonin-Norepinephrine genoptagelseshæmmere (SNRI)
Disse lægemidler blev introduceret i midten af ​​1990'erne og blokerer genoptagelsen af ​​både serotonin og noradrenalin ved at binde til transportørerne af disse neurotransmittere på den presynaptiske celle. SNRI'er omfatter:

• bupropion (Wellbutrin ^TM ) - blokerer også genoptagelse af dopamin og noradrenalin
• duloxetin (Cymbalta ^TM )
• venlafaxin (Effexor ^TM )

Bivirkningerne af disse lægemidler ligner, men mindre end, SSRI'ernes. Bupropion og duloxetin, i særdeleshed, have minimale bivirkninger inden for områderne seksuel dysfunktion og vægtforøgelse.

Monoaminoxidasehæmmere (MAOI)
Et enzym kaldet monoaminoxidase kan nedbryde serotonin og noradrenalin i den synaptiske spalte og presynaptiske celle. MAO -hæmmere blokerer denne nedbrydning, øge koncentrationen af ​​neurotransmitterne. MAOI'er omfatter:

• phenelzin (Nardil ^TM )
• tranylcypromin (Parnate ^TM )
• selegilin (Eldepryl ^TM )
• isocarboxazid (Marplan ^TM )
• moclebemice (Manerix ^TM )

Fordi disse lægemidler kan forstyrre noradrenalin, de kan have kardiovaskulære bivirkninger. Mest almindeligt, patienter skal begrænse deres forbrug af fødevarer, der indeholder tyramin fordi stofferne interagerer med tyramin for at forårsage hypertension (forhøjet blodtryk). Tyramin kan findes i fødevarer som sojasovs, surkål, kylling og oksekød lever, lagret ost, pølse, spist kød og fisk, yoghurt, rosiner, figner og creme fraiche. Patienter skal også afstå fra at indtage alkohol, når de er på disse antidepressiva. På grund af disse interaktioner, læger ordinerer ikke denne klasse af antidepressiva så ofte som andre.

Noradrenerge og specifikke serotonin -antidepressiva (NaSSA)
Nogle af disse forbindelser blev introduceret i midten af ​​1980'erne og andre endnu mere for nylig. NaSSA'er blokerer negative feedback -effekter på noradrenalin og serotoninsekretion fra den presynaptiske celle. Denne handling øger koncentrationerne af disse neurotransmittere i den synaptiske kløft. De blokerer også nogle serotoninreceptorer på den postsynaptiske celle, som forbedrer serotonin neurotransmission. Disse forbindelser omfatter

• Mirtazipin (Remeron ^TM )
• Trazodone (Desyrel ^TM )
• Nefazodon (Serzone ^TM )
• Mianserin (Bolvidion ^TM )

De mest almindelige bivirkninger er døsighed, tør mund, øget appetit og vægtforøgelse.

Husk, at de tilgængelige antidepressiva er omtrent lige effektive til behandling af MDD. Så, valg er baseret på patientens alder, familie historie, lægemiddeltolerance, bivirkninger og tidligere reaktion på antidepressiva.

På den næste side, vi vil se på rollen som antidepressiva i MDD -behandling.

Depressionsbehandling

Der er ingen kur mod MDD, så læger skal håndtere deres patienter med det mål at reducere patientens symptomer, forbedre livskvaliteten og minimere enhver risiko for selvmord. Ideelt set, behandling kræver en kombination af psykoterapi, medicin og patientuddannelse. MDD -behandling er opdelt i tre faser:akut, fortsættelse og vedligeholdelse [kilde:Mann].

Arif Ali/AFP/Getty Images
En overlevende efter jordskælvet i Kashmir i 2005
modtager antidepressive dråber på et lægehus.

Akut fase
Her, målet er at få patienten i remission (en tilstand med minimale symptomer). Dette indebærer normalt begyndelsen af ​​antidepressiv terapi. Som regel, SSRI er det foretrukne lægemiddel, især for børn og ældre patienter, fordi de kan bruges i lavere doser med færrest bivirkninger. Det tager cirka fire til seks uger for et antidepressivt middel at vise effekter.

Forøgelse af antidepressiva
Nogle gange viser MDD -patienter andre symptomer (ændringer i humør, vrangforestillinger, hallucinationer, ændringer i energimetabolisme) delvist på grund af antidepressive bivirkninger eller andre former for depression (f.eks. bipolar lidelse - perioder med lykke afbrudt af perioder med alvorlig depression). Så, primærlæger kan tilføje andre lægemidler til antidepressiv behandling.

• Humørstabilisatorer:lithium, latmotriguine (Lamictal ^TM ), valproinsyre (Depakene ^TM , Depakote ^TM )
• Antipsykotiske midler:chlorpromazin (Thorazine ^TM ) eller haloperidol (Haldol ^TM )
• Thyroxin:skjoldbruskkirtelhormon for at øge stofskiftet

Lægen og patienten starter med at vurdere sværhedsgraden af ​​de ubehandlede symptomer for at etablere en baseline. I løbet af de første fire til seks uger på antidepressiva, patienter kan gennemgå psykoterapi og bivirkningsovervågning. Lægen revurderer symptomernes sværhedsgrad og sammenligner dem med baseline. Hvis, efter otte uger, reduktionen i sværhedsgrad er mindre end 25 procent, at antidepressiv antages ikke at tilbyde nogen forbedring. Den primære læge kan vælge at ændre dosis eller klasse af medicin, forøge medicinen eller kombinere klasser af antidepressiva. Hvis det lykkes, den akutte behandlingsfase kan være seks til ti uger.

Fortsættelsesfase
Efter remission begynder, læger forsøger at fjerne de resterende symptomer, gendanne patienten til sit funktionsniveau før MDD -episoden og forhindre gentagelse af yderligere MDD -episoder. I løbet af denne tid, niveauet af antidepressiv terapi og psykoterapi, der bruges til at opnå remission, opretholdes. Hvis, efter seks måneder, der er ingen tilbagefald, medicin kan afbrydes gradvist over flere uger. Behandlingsfasen kan vare seks til 12 måneder.

Vedligeholdelsesfase
Denne fase er vigtigst for patienter med årlige depressioner. I løbet af denne tid, patienter bør overvåges regelmæssigt. Antidepressiva må undertiden genoptages. Psykoterapi og patientuddannelse er særlig vigtig. Vedligeholdelsesfasen kan vare et til tre år.

Særlige populationer og depressionsterapi
Når man beslutter sig for terapi, nogle klinisk deprimerede patienter kræver særlige overvejelser:

• Maniodepressiv - disse patienter har ekstreme humørsvingninger (perioder med overdreven højt humør efterfulgt af alvorlige depressive episoder). Typisk, antidepressiva forstærkes med stemningsstabilisatorer.
• Børn/unge - SSRI fluoxetin er det eneste effektive (og godkendte) antidepressiva for denne aldersgruppe. Der har været rapporter om, at børn på antidepressiva er mere tilbøjelige til at begå selvmord end dem, der ikke er på antidepressiva; mens nogle data tyder på, at dette kan være sandt, det er ikke bevist endegyldigt. Primærlæger skal afveje risiciene ved antidepressiv behandling versus ubehandlet depression. Oftest, behandling medfører færre selvmordsrisici end ikke-behandling.
• Gravide/postpartum kvinder - Depression kan være et almindeligt symptom under graviditet og efter fødslen- det retter sig normalt selv men nogle gange skal alvorlig depression behandles (hos cirka 10 procent af gravide/postpartum kvinder). Antidepressiva kan passere til fosteret og gennem modermælk. Virkningerne af antidepressiva på det udviklende foster og nyfødte er ikke velkendte. Derfor, læger bør nøje overveje risici og fordele ved behandling.

Behandling af depression er ikke en kortsigtet proces, men et langsigtet projekt med specifikke mål om remission og vedligeholdelse. Flere metoder til medicinering, psykoterapi og patientuddannelse er mest effektive til behandling af MDD. Tæt konsultation med en læge og/eller psykiater kan give de bedste behandlingsmuligheder.

Næste, vi lærer mere om direkte til forbrugermarkedsføring fra farmaceutiske virksomheder, hvilket i høj grad har påvirket patientvalg i de sidste par år.

Direkte-til-forbruger-annoncering

Sankt Johannesurt
Saint-John's-wort er en urt, der har været brugt siden oldtiden til behandling af depression. Den fås i håndkøb uden recept, men dens kliniske effektivitet til behandling af depression har været kontroversiel. Undersøgelser i Europa har vist, at det er omtrent lige så godt som tricykliske antidepressiva, der behandler mild depression. Imidlertid, Undersøgelser i USA har vist, at dette urtetilskud ikke er effektivt og ikke bør bruges til behandling af alvorlig depression. Fordi johannesurt er en urt, det er ikke styret af FDA, men undersøgelser har vist, at det interfererer med leverenzymer, der er afgørende for metabolisme og handlinger af andre lægemidler (som hiv -medicin, cyclosporin og orale præventionsmidler). Derfor, FDA har advaret forbrugere mod ikke at tage johannesurt, når de tager anden medicin.

Traditionelt set lægemiddelvirksomheder har ikke haft direkte kontakt med forbrugerne. Læger og sundhedsudbydere ville få information om behandlinger og medicin fra farmaceutiske repræsentanter, i en proces kaldet doctor detailing. I 1996, FDA lempet reglerne på reklame direkte til forbruger af receptpligtige lægemidler (kun USA og New Zealand tillader denne praksis). Lægemiddelvirksomheder hævdede, at en sådan reklame ville gavne patienter ved at uddanne dem om forhold og tilgængelig medicin, forbedre kommunikationen mellem den primære behandler og patienten. Så, du kan nu se fulde annoncer om forskellige receptpligtige lægemidler, herunder antidepressiva, i trykte medier og på fjernsyn [kilde:Frosch] anslår, at forbrugerne ser op til 16 timers annoncer for receptpligtige lægemidler hvert år). Lægemiddelvirksomheder øgede udgifterne til DTCA fra omkring 11 milliarder dollar i 1996 til cirka 30 milliarder dollar i 2005.

James Keyser/Time &Life Pictures/Getty Images

DTCA har været en kontroversiel idé. Lægemiddelvirksomheder hævder, at det hjælper patientuddannelse, men modstandere hævder, at:

• Patienter modtager ikke tilstrækkelig undervisning (især på 45 sekunders tv-spots)
• Som svar på henvendelser/pres fra patienter, læger er mere tilbøjelige til at ordinere dyre navnemærker, når generiske eller alternative behandlinger er tilgængelige.
• FDA har ikke håndhævet regler vedrørende nøjagtigheden af ​​DTCA for receptpligtige lægemidler, især på tv -spots.

Resultatet er højere sundhedsomkostninger for medicin uden nødvendigvis at forbedre kvaliteten af ​​patientplejen.

I en undersøgelse, efterforskere havde grupper af aktører skildret patienter med MDD [kilde:Kravitz et al]. Skuespillerne besøgte mere end 150 sundhedsudbydere i Sacramento, Californien, San Francisco og Rochester, N.Y. I nogle besøg, skuespillerne ville beskrive symptomer og anmode om et annonceret antidepressivt middel, og andre nævnte ikke mærker eller fremsatte anmodninger. Efterforskerne fandt ud af, at læger var mere tilbøjelige til at ordinere mærkenavne, når patienten bad om et mærke, eller når patienten anmodede om et generelt antidepressivt middel, end når patienten slet ikke anmodede om noget. Efterforskerne konkluderede, at patienter har stor indflydelse på sundhedsudbyders ordineringsmønstre, når det kommer til antidepressiva. I modsætning, en anden undersøgelse konkluderede, at detaljerede oplysninger fra læger havde større indflydelse på ordination af mærker end DTCA [kilde:Donohue et al]. Så, indflydelsen fra DTCA er stadig kontroversiel.

For mere information om antidepressiva, tjek linkene på den næste side.

Masser mere information

relaterede artikler

• Sådan fungerer din hjerne
• Sådan fungerer det at blive læge
• Stor depression
• Selvmord og selvmordsadfærd

Flere store links

• Depression.com
• Medline Plus:Antidepressiva

Kilder

• Alt om depression. http://www.allaboutdepression.com/index.html
• American Psychiatric Association. "Behandling af alvorlig depressiv lidelse:En hurtig referencevejledning." http://www.psych.org/psych_pract/treatg/
  quick_ref_guide/MDDQRG_04-15-05.pdf
• American Psychiatric Association:HealthyMinds.org, http://www.healthyminds.org/
• Arehart-Treichel, Joan. "Selvmordsforsøg falder med psykoterapi eller antidepressiva." Psykiatriske nyheder 42, 3. august, 2007. http://pn.psychiatryonline.org/cgi/content/full/42/15/1-a
• DeNoon, Daniel. "Alle antidepressiva er lige effektive."
  WebMD medicinske nyheder, 19. september, 2005. http://www.medicinenet.com/
  script/main/art.asp? articlekey =53451
• Donohue, JM et al. "Et årti med direkte reklame til forbrugere af receptpligtige lægemidler." New England Journal of Medicine, 357:673-681, 2007 http://content.nejm.org/cgi/reprint/357/7/673.pdf
• Donohue, JM, og ER Berndt. "Virkninger af direkte-til-forbruger-annoncering på valg af medicin:sagen om antidepressiva."
  J Public Policy &Marketing 23, 115-127, 2004 http://www.kff.org/rxdrugs/
  upload/effekter-af-direkte-til-forbruger-annoncering-
  on-Medicination-Choice-the-Case-of-Antidepressants.pdf
• Ellen. "Depression:En primer." http://mentalhelp.net/poc/view_doc.php?type=doc&id=8103&cn=329
• Frosch, D, et al. "Oprettelse af efterspørgsel efter receptpligtige lægemidler:en indholdsanalyse af tv-reklame direkte til forbruger." Ann Familie
  Med 5 (1):6-13, 2007 http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?
  artid =1783924 &blobtype =pdf
• HealthyPlace.com, Antidepressiva Medicin mod depression, http://www.healthyplace.com/Communities/depression/treatment/
  antidepressiva/index.asp
• HealthyPlace.com, Depression Center Hjem, http://www.healthyplace.com/Communities/depression/toc.asp#what
• International Foundation for Research and Education on Depression. http://www.ifred.org/index.html
• Kravitz, RL et al. "Indflydelse af patienters anmodninger om direkte til forbrugerannoncerede antidepressiva." JAMA 293:1995-2002, 2005 http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/293/16/1995
• Lacasse JR, og J Leo. "Serotonin og depression:En afbrydelse mellem annoncerne og den videnskabelige litteratur." PLoS Med 2 (12):e392, 2005. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document
  &doi =10.1371/journal.pmed.0020392
• Lundbeck Institute CNSforum Faktablad:Behandling af psykiske lidelser. http://www.brainexplorer.org/factsheets/Psychiatry_Treatment.pdf
• Lundbeck Institute CNSforum Image Bank:Depression-antidepressiva. http://www.cnsforum.com/imagebank/section/Antidepressants/
  default.aspx
• Lundbeck Institute CNSforum:BrainExplorer. http://www.brainexplorer.org/
• Lundbeck Institute CNSforum:Depression. http://www.brainexplorer.org/brain_disorders/Focus_Depression.shtml
• Mann, J. John. "Den medicinske håndtering af depression." New England Journal of Medicine, 353:1819-1834, 2005. http://www.siumed.edu/medicine/clerk/articles/medicalmanagement_
  depression.pdf
• MayoClinic.com Depressionscenter, http://www.mayoclinic.com/health/depression/DN99999
• MedicineNet.com. "Depression." http://www.medicinenet.com/depression/article.htm
• Medline Plus:Depression. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/depression.html
• MentalHelp.net:"Depression (Unipolar)." http://mentalhelp.net/poc/center_index.php?id=5
• Minkel, JR. "Hjernesti kan ligge til grund for depression." Scientific American Online, 6. juli kl. 2007. http://sciam.com/article.cfm?articleID=9D6D9B34-E7F2-99DF-3C277
  E43EF3D5FEC &chanID =sa003 &ec =ab224_0709
• National Institutes of Mental Health:Historier om depression. http://www.nimh.nih.gov/publicat/NIMHstoriesdepression.pdf
• Nemeroff, C. et al. "Modul 1 Fremskridt inden for biologi og behandling af depression." Medscape i dag. http://www.medscape.com/viewarticle/553319
• NIH Curriculum Supplement:Videnskab om psykisk sygdom. http://science-education.nih.gov/supplements/nih5/Mental/default.htm
• NIH, NIDA pensum. "Hjernen:Forståelse af neurobiologi gennem undersøgelse af afhængighed. Http://science-education.nih.gov/supplements/nih2/addiction/default.htm
• NIMH:Depression. http://www.nimh.nih.gov/publicat/depression.cfm
• NIMH:Medicin. http://www.nimh.nih.gov/publicat/medicate.cfm
• "Depressionens patofysiologi." Dialoger inden for klinisk neurovidenskab, Bind 4 nr. 1, 2002. http://www.dialogues-cns.org/brochures/12/nn4/DCNS%2012_5.asp
• PDRHealth:Depression. http://www.pdrhealth.com/patient_education/BHG01PS19.shtml
• Rosenenbaum, JF. "Antidepressiv behandling og depressionens biologi." Medscape i dag. http://www.medscape.com/viewarticle/418726
• US News &World Report. "Målrettet annoncering." http://health.usnews.com/usnews/health/briefs/publichealth/
  hb050427a.htm
• Walgreens Health Services. "Den ikke så sørgelige sandhed om depression." https://webapp.walgreens.com/cePharmacy/programsHTML/
  depression.pdf