Kræftkameleoner: Hvordan nogle aggressive kræftceller "Hack" Chemotherapy

Kræft dræber hvert år mere end 500.000 amerikanere ifølge Centers for Disease Control and Prevention og er nummer to dødsårsag over hele verden. Og mens forskning har udviklet diagnostiske værktøjer og terapier, der gør tidlig diagnose og aggressiv behandling mere effektiv end nogensinde, dræber kræft stadig delvis på grund af lægemiddelresistens.

Men hvorfor bliver kræftceller så så resistent over for behandling? Læs videre for at lære mere om, hvad der sker i cellen under kræftudvikling, samt under kemoterapi og den spændende nye opdagelse, der kan forme den måde, hvorpå folk behandler aggressiv cancer.
Hvordan mutationer drev kræftvækst

Mens der er hundreder af kræftformer, som kan påvirke stort set noget væv i din krop, starter de alle som følge af genetiske mutationer. Vores celler har naturligt genetiske sikkerhedsforanstaltninger, som beskytter mod ukontrolleret vækst. Nogle gener tjener som "vagter" eller kontrolpunkter og forhindrer cellen i at flytte ind i den næste vækstfase, hvis der er noget galt. Andre korrekturlæser DNA efter syntese for at finde og rette fejl. Endnu andre hjælper cellen med at udføre planlagt celledød (apoptose), hvis den ikke længere er sund, hvilket gør plads til andre sunde celler til at vokse.
Sciencing Video Vault
Opret den (næsten) perfekte beslag: Sådan gør du
Opret den (næsten) perfekte beslag: Her er hvordan

Mutationer i nogen af ​​de gener, der langsom vækst, korrekturlæser DNA eller giver mulighed for apoptose, kan bidrage til kræft. Som en sikkerhedsbeskyttelse bryder sammen, såsom evnen til at korrekturlæse DNA, udvikler cellerne mutationer endnu hurtigere. Over tid giver dette cellerne mulighed for at opdele hurtigere og hurtigere og forårsage kræft.
Hvordan kemoterapi målretter kræft

Mange kemoterapeutiske midler arbejder med en simpel begrundelse: Ved at målrette cellerne i kroppen, der vokser hurtigst, du målretter naturligt kræftceller. Kemoterapi stoffer kan stoppe celler fra at opdele korrekt, udløse apoptose eller hjælpe "sulte" kræftcellerne ved at forhindre dem i at udvikle deres egen blodforsyning.

et kemoterapi stof kan forstyrre en af ​​snesevis af veje for kræft vækst. Derfor anbefaler læger ofte en blanding af kemoterapeutiske lægemidler til at forstyrre flere veje på en gang, og hvorfor kræftceller kan blive resistente over for et kemoterapi stof, hvis de udvikler en mutation, der gør det muligt at "omgå" den vej. "Kameleoner" kommer ind?

Da mutationer tillader kræftceller at omgå kemoterapi-lægemidler, der ellers ville stoppe cellevæksten i sporene, er der et stærkt selektivt tryk for kræftceller, der kan "forme-shift" for at blive resistente til kemoterapi.

Hvad forskere nu opdager, er bare hvor meget de kan skifte, og hvordan de gør det.

Ny forskning, udgivet i Developmental Cell i 2018, analyserede genetikken tusindvis af prøver af småcellet lungekræft, som er en type kræft, der er særligt aggressiv på grund af dets modstand mod kemoterapi, for at se efter tendenser og mønstre. Forskerne fandt, at cellerne manglede et gen kaldet NKX2-1, et gen der vil normalt lede celler som de udvikler sig til sunde lungeceller.

Når forskerne gravede dybere ind i, hvordan tabet af NKX2-1 kunne virke i lungekræft, fandt de, at kræftcellerne faktisk skiftede for at tage på karakteren af ​​maveceller til det punkt, at kræftcellerne udskiller fordøjelsesenzymer.
Hvad betyder det for kræftbehandling?

Forskerne spekulerer på, at dette er en ny måde for kræftceller at opnå resistens mod kemoterapi ved at gemme sig i ren syn, forkælet som en anden type væv. Tænk over det: Hvis læger ordinerer kemoterapi for lungekræft, kan kræftceller, som kan "skjule" ved at ligne mavevæv, have en bedre chance for at undgå kemoterapi. At forstå, hvordan kræftceller formskift kan give forskere mulighed for at skabe bedre stoffer til at målrette dem.

Men der er stadig mange mennesker ikke kender. Kan flere kræftformer skifte på denne måde? Hvilke andre gener er involveret? Hvor nemt kan de form-forskudte celler mutere endnu en gang for at forblive resistente?

Selvom det kan tage mange år at besvare disse spørgsmål, bringer hver opdagelse os tættere på at forstå alt, hvad der foregår i vores celler under kræft, og bedste måde at arbejde mod kur.