En ny regulator for vesikelhandel med planter

Et protein, der transporterer den simple kemiske cholin, spiller en stor rolle i vesikelsmugling, ion homeostase, og vækst og udvikling i planter, ifølge to nye undersøgelser, der offentliggjorde 28. december i open-access journal PLOS Biologi , af Dai-Yin Chao fra Shanghai Institutes for Biological Sciences, Kina, og Sheng Luan fra University of California, Berkeley, og kolleger.

Proteinet, kaldet cholintransporter-lignende 1 (CTL1), tidligere var blevet identificeret som afgørende for dannelse af sigteplader, cellevægsperforeringer, der regulerer passage af materialer i plantefloem. Men mekanismen for dens funktion, og om det spillede andre roller i planter, var ukendt. Chao og kolleger fandt CTL1 under screening for gener, der styrer ionhomeostase i modelplanten, Arabidopsis thaliana. De fandt ud af, at tab af CTL1 i roden førte til ionforstyrrelser i blade, og deformationer i plasmodesmata, en type intercellulær kanal i roden. CTL1 -mutation ændrede også fordelingen af ​​iontransportører, hvilken, kombineret med tidligere arbejde med at lokalisere CTL1 til trans-Golgi-netværket, førte forfatterne til at undersøge, om CTL1 spillede en direkte rolle i vesikelhandel. Helt sikkert, de viste, at tab af CTL1 forstyrrede lokaliseringen af ​​flere proteiner, herunder en auxintransportør - auxin er det vigtigste væksthormon i planter.

Luan og kolleger begyndte med at kortlægge fordelingen af ​​CTL1 i Arabidopsis, og fandt ud af, at det var allestedsnærværende, men var højest, hvor auxin var højest:i de voksende tips, i det vaskulære væv, og i den "apikale krog", som frøplanter fører med, når de skubber op gennem jorden. Intracellulært, de fandt også ud af, at CTL1 var lokaliseret til trans-Golgi-netværket, og syntes at kontrollere menneskehandel til og fra plasmamembranen; forfatterne observerede, at uden CTL1, auxintransportere blev fejldirigeret, og planten viste de klassiske tegn på auxintab, herunder mangel på celleforlængelse.

Chao viste også, at overskydende cholin hæmmede endocytose, efterligner virkningerne af CTL1 -tab og tyder på, at en kritisk CTL1 -funktion er at udskille cholin i endosomer. De foreslår, at det at holde kolinniveauerne lave uden for endosomer fremmer aktiviteten af ​​et enzym, phospholipase D, der kløver flere lipider og, ved at gøre sådan, har en direkte effekt på vesikel lipidsammensætning og dermed destination. I denne model, tab af CTL1 øger cholin, som hæmmer enzymet, ændring af vesikel lipider, og i sidste ende fejldirigerer vesiklerne, som ville tage højde for de mange virkninger af CTL1 -mutation, herunder ion -ubalancer, plasmodesmata defekter, og auxin -mislokalisering.

CTL1 findes også i dyreceller, Chao bemærkede, og dermed konkluderede undersøgelsen, at "karakterisering af CTL1 som en ny regulator for proteinsortering kan gøre det muligt for forskere at forstå ikke kun ionhomeostase i planter, men handel med vesikler generelt."