Forskere opdager mekanisme, der regulerer frigivelse af knopdvale hos træpæon

I flerårige træagtige planter er endodorman i knopper afgørende for overlevelse under ugunstige miljøforhold om vinteren, såsom lav temperatur (LT) og dehydreringsstress. At bryde knophvilen er afgørende for genoptagelsen af ​​knopvækst og blomstring. Træpæon (Paeonia suffruticosa Andr.), der tilhører sektionen Moutan af slægten Paeonia og familien Paeoniaceae, er berømt for høj dekorativ og medicinsk værdi og er også kendt som en nydyrket olieplante.

Som en flerårig plante gennemgår træpæon endodormans i det sene efterår. Men på grund af en dårlig forståelse af dvalefrigivelsesmekanismen er der stadig mange produktionsproblemer, såsom blomsterabort, grenafkortning og unormal blad- og blomsterdannelse i praksis, hvilket reducerer den kommercielle værdi betydeligt og hæmmer udviklingen af ​​træpæonen. industri.

Nylige undersøgelser har belyst det regulatoriske netværk af ABA og DAM (Dormancy Associated MADS-box) i modulerende knopdvale. De bioaktive gibberelliner (GA'er) bidrager også til frigivelse af knopdvale, og eksogen anvendelse af GA bryder hurtigt knoppæonens knopdvale. Mekanismen for GA, der regulerer dvaletilstand, er dog stadig dårligt forstået.

Gavebrugsforskning udgivet en forskningsartikel med titlen "PsmiR159b-PsMYB65-modul fungerer i genoptagelsen af ​​knopvækst efter endodormancy ved at påvirke cellecyklus i træpæoner" af professor Shupeng Gai fra Qingdao Agricultural University.

Forskningen udforsker miR159b-GAMYB-modulet, et klassisk og konservativt modul af GA-respons, der fungerer i flere fysiologiske processer. Dens rolle i dvalereguleringen er dog stadig uklar. I denne undersøgelse er PsmiR159b meget rigeligt i sovende knopper, og lavtemperaturakkumulering undertrykker dets udtryk i træpæoner.

STTM (short tandem target mimic) lyddæmpning og overekspressionsanalyse afslører, at PsmiR159b hæmmer frigivelse af knopsove. Genetiske analyser og nedbrydningseksperimenter viser, at PsmiR159b er rettet mod PsMYB65. PsMYB65 har karakteristika af transkriptionsfaktorer og spiller en aktiveringsrolle af dets TRD (transskriptionsregulerende domæne).

Den langvarige afkøling og eksogene GA3 inducerer PsMYB65, og PsMYB65-dæmpning forsinker knopsprængning og præsenterer en lavere relativ væksthastighed. Transkriptomisk analyse af PsMYB65-dæmpede knopper identificerer de differentielt udtrykte gener, der er signifikant beriget i cellecyklussen og DNA-replikationsvejen, blandt hvilke PsCYCD3;1 er signifikant nedreguleret og indeholder et MYB-bindende element på dets promotor.

Y1H, EMSA og dobbelt luciferase rapporterer assays for at bekræfte, at PsMYB65 aktiverer PsCYCD3;1-ekspression ved at binde til dets promotor. Ydermere hæmmer dæmpning af PsCYCD3;1 celledeling og forsinker knopsprængning. Denne undersøgelse afslører, at PsmiR159b-PsMYB65 modulerer frigivelse af knopdvale ved at påvirke cellecyklussen i træpæoner, en ny vej til GA, der regulerer frigivelse af knopdvale, og giver fremragende genressourcer til molekylær avl af træpæonblomstring.

Flere oplysninger: Tao Zhang et al., PsmiR159b-PsMYB65-modulet fungerer i genoptagelsen af ​​knopvækst efter endodormancy ved at påvirke cellecyklussen i træpæon, Hortekulturforskning (2024). DOI:10.1093/time/uhae052

Journaloplysninger: Gavebrugsforskning

Leveret af Chinese Academy of Sciences