Forskere finder manglende fingerpeg om, hvordan HIV-hackceller udbreder sig

Forskere har opdaget et manglende spor i den komplekse mekanisme, der gør det muligt for HIV at hacke sig ind i menneskelige celler og udbrede sig selv, et fund, der kan føre til udviklingen af ​​nye terapier til at bekæmpe virussen.

Den humane immundefektvirus, eller HIV, er en retrovirus, der retter sig mod kroppens immunsystem, svækker det og tillader andre infektioner og kræftformer at tage fat. Omkring 38 millioner mennesker verden over lever med hiv, og der er i øjeblikket ingen kur mod infektionen.

Antiretrovirale lægemidler kan hjælpe med at undertrykke virussen og bremse udviklingen af ​​sygdommen, men virussen kan med tiden blive resistent over for disse lægemidler. Der er derfor et presserende behov for nye behandlingsformer.

I en undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Nature har forskere fra University of Oxford afsløret et nøgletrin i den proces, hvorved HIV kaprer menneskelige celler for at replikere sig selv.

Holdet, ledet af Dr. Ben Berkhout, fandt ud af, at HIV bruger et protein kaldet hnRNP A1 til at binde sig til en specifik region af det virale RNA-genom. Denne binding udløser produktionen af ​​nye virale proteiner, som er afgørende for, at virussen kan replikere og sprede sig.

Forskerne siger, at deres fund giver et nyt mål for potentielle terapier, der kunne hæmme interaktionen mellem hnRNP A1 og det virale RNA-genom, hvilket forhindrer virussen i at replikere.

"Vores undersøgelse har afsløret en ny molekylær mekanisme, der er afgørende for HIV-replikation," sagde Dr. Berkhout. "Denne opdagelse kan føre til udviklingen af ​​nye terapier til at målrette denne interaktion og forhindre virussen i at replikere, hvilket ville være et stort skridt fremad i kampen mod HIV."

Forskerne planlægger nu yderligere undersøgelser for at undersøge potentialet ved at målrette hnRNP A1 som en ny behandling for HIV.