Hæmagglutinin (HA):HA-proteinet er ansvarlig for den indledende binding af virus til værtscelleoverfladen. Det interagerer med specifikke receptorer, kendt som sialinsyrer, der findes på overfladen af menneskelige luftvejsceller. Denne bindingsbegivenhed udløser konformationelle ændringer i HA-proteinet, hvilket muliggør fusionen af de virale og cellulære membraner.
Neuraminidase (NA):NA-proteinet spiller en afgørende rolle i frigivelsen af nydannede virale partikler fra inficerede celler. Det spalter sialinsyrer, hvilket letter løsrivelsen af virussen fra værtscelleoverfladen og tillader dens spredning til naboceller.
Kapring af cellulært maskineri:Når influenzavirus først er inde i værtscellen, tager influenzavirus kontrol over forskellige cellulære processer for at understøtte replikationen. For eksempel:
- RNA-syntese: Det virale RNA-polymerasekompleks bruger cellulære ressourcer til at transskribere og replikere det virale RNA-genom.
- Proteinsyntese: De virale messenger-RNA'er oversættes af værtscellens proteinsyntesemaskineri til at producere virale proteiner, der er essentielle for replikation.
- Genomemballage: Det virale genom og nysyntetiserede proteiner samles til nye virioner i værtscellen.
- Spiring og frigivelse: De nyligt samlede virioner knopper fra værtscellemembranen og får ofte en lipidkappe afledt fra værtscellen. Frigivelsen af virioner fra inficerede celler kan yderligere inficere naboceller og bidrage til spredningen af infektionen.
At forstå de molekylære mekanismer, hvorved influenzavirus kaprer menneskelige celler, hjælper med udviklingen af antivirale terapier. Ved at målrette specifikke trin i den virale livscyklus sigter forskerne på at forstyrre virussens evne til at replikere og forårsage sygdom.