Under angreb:Forskere kaster lys over, hvordan borreliose inficerer kroppen

I deres søgen efter at forstå, hvordan borreliose-bakterier spredes gennem kroppen, har forskere ved Washington University School of Medicine i St. Louis opdaget, at bakterierne anvender et molekylært trick, der sætter dem i stand til at invadere immunceller og sprede infektion.

Resultaterne hos mus, rapporteret i tidsskriftet Cell Host &Microbe, tyder på, at terapier rettet mod denne proces kan hjælpe mennesker med sygdommen.

Lyme-sygdom er den mest almindelige flåtbårne sygdom på den nordlige halvkugle. Tidlige symptomer omfatter typisk feber, kuldegysninger, træthed og et tyre-øje-formet udslæt. Uden hurtig antibiotikabehandling kan bakterierne spredes til andre dele af kroppen såsom led, hjertet og nervesystemet.

"Hvordan bakterierne, der forårsager borreliose, spreder sig ud over det oprindelige infektionssted og forårsager mere alvorlig sygdom, har været uklart," sagde co-senior forfatter Jonathan S. Miner, PhD, professor i medicin.

"Vores eksperimenter viser, at bakterierne har udviklet en smart strategi til at unddrage sig kroppens immunrespons og få en tur inde i visse typer immunceller, så infektionen kan spredes."

Forskerne fokuserede på et protein på overfladen af ​​bakterierne kaldet ydre overfladeprotein A (OspA). OspA produceres af bakterierne i de tidlige stadier af infektion, når det aktivt invaderer værtsvæv.

Holdet gennemførte en række laboratorieeksperimenter ved at bruge dyrkede museimmunceller og menneskelige blodceller for at lære, hvordan OspA hjælper med at sprede borreliose. De fandt ud af, at OspA tillader bakterierne at invadere en specifik type immuncelle kaldet en neutrofil.

Neutrofiler er kroppens første respondere på infektion og rekrutteres til betændte steder i stort antal.

Forskerne opdagede, at OspA gør det muligt for bakterierne at binde sig til et protein kaldet GPIbα, som findes på overfladen af ​​neutrofiler. Denne binding inducerer neutrofilerne til at opsluge bakterierne, en proces kendt som fagocytose.

Når de først er inde i neutrofilerne, er bakterierne i stand til at gemme sig fra immunsystemet. De kan derefter tage en tur på neutrofilerne, hvilket giver dem mulighed for at rejse og invadere steder fjernt fra det første bid.

"Vores resultater tyder på, at målretning af interaktionen mellem OspA og GPIbα kunne være en effektiv strategi til at forhindre bakterierne i at sprede sig gennem hele kroppen," sagde co-senior forfatter Carrie A. Miller, PhD, en assisterende professor i molekylærbiologi og farmakologi.

"Fremtidige undersøgelser vil undersøge potentielle terapier, der kan blokere bindingen mellem disse to proteiner."

Miner sagde, at resultaterne også kunne være relevante for at forstå spredningen af ​​andre bakterielle infektioner.