Celledød:Hvordan et protein driver immunceller til selvmord

Et team af forskere ledet af forskere ved Weill Cornell Medicine har opdaget, hvordan et protein kaldet TRIM31 udløser en form for celledød i immunceller kendt som nekroptose. Denne opdagelse kan føre til nye behandlinger for autoimmune sygdomme og visse typer kræft.

Nekroptose er en form for programmeret celledød, der er forskellig fra apoptose, den mere almindelige form for celledød. Nekroptose er karakteriseret ved brud på cellemembranen, hvilket fører til frigivelse af celleindhold og betændelse.

TRIM31 er et protein, der findes i immunceller. Det vides at være involveret i at regulere immunresponset, men dets nøjagtige rolle har været uklart.

I den nye undersøgelse fandt forskerne, at TRIM31 interagerer med et andet protein kaldet RIPK1. RIPK1 er en nøglespiller i nekroptoseforløbet. Når TRIM31 binder til RIPK1, aktiverer det nekroptose-vejen, hvilket fører til celledød.

Forskerne fandt også ud af, at TRIM31-mangel i immunceller beskyttede mus mod at udvikle autoimmune sygdomme, såsom lupus og leddegigt. TRIM31-mangel beskyttede også mus mod at udvikle visse typer kræft, såsom melanom og lungekræft.

Disse resultater tyder på, at TRIM31 er en nøgleregulator af nekroptose, og at målretning mod TRIM31 kunne være en potentiel terapeutisk strategi for autoimmune sygdomme og visse typer kræft.