Hvad sker der, når cellecyklussen ikke længere er reguleret?

Dysregulering af cellecyklussen er et kendetegn for kræft. Når cellecyklussen ikke længere er reguleret, kan celler dele sig ukontrolleret og danne tumorer. Der er en række mekanismer, hvorved cellecyklussen kan dysreguleres, herunder mutationer i gener, der koder for cellecyklusregulatorer, overekspression af onkogener og tab af tumorsuppressorgener.

Mutationer i gener, der koder for cellecyklusregulatorer, kan forstyrre den normale progression af cellecyklussen. For eksempel kan mutationer i genet, der koder for proteinet p53, føre til tab af cellecykluskontrolpunkter, som gør det muligt for celler at gå gennem cellecyklussen, selv når der er DNA-skade. Dette kan føre til ophobning af mutationer i celler og i sidste ende til kræft.

Overekspression af onkogener kan også føre til dysregulering af cellecyklussen. Onkogener er gener, der fremmer cellevækst og -deling. Når onkogener overudtrykkes, kan de drive celler til at dele sig ukontrolleret og danne tumorer. For eksempel kan overekspression af onkogenet MYC føre til udviklingen af ​​en række kræftformer, herunder Burkitt lymfom og lungekræft.

Tab af tumorsuppressorgener kan også føre til dysregulering af cellecyklussen. Tumorsuppressorgener er gener, der hæmmer cellevækst og -deling. Når tumorundertrykkende gener går tabt eller muteres, kan celler miste evnen til at kontrollere deres vækst og deling og kan i sidste ende danne tumorer. For eksempel kan tabet af tumorsuppressorgenet RB1 føre til udvikling af retinoblastom, en sjælden øjenkræft.

Dysregulering af cellecyklussen er et kritisk skridt i udviklingen af ​​kræft. Ved at forstå de mekanismer, hvorved cellecyklussen kan dysreguleres, kan forskere udvikle nye terapier til at målrette kræftceller og forhindre vækst og spredning af tumorer.