Forskning viser rollen af ​​intra-mebrane interaktioner i viral kontrol af celledød

En forskergruppe fra Institut for Biokemi og Molekylærbiologi ved University of Valencia (UV), i koordination med National Center for Biotechnology (CNB) i CSIC, har undersøgt, hvilken rolle interaktionerne inden for membranen af ​​proteiner fra virusfamilierne Herpesviridae og Poxviridae spiller i kontrollen af ​​programmeret celledød. Arbejdet, udgivet i Naturkommunikation , kan have konsekvenser for udviklingen af ​​behandlinger for virusinfektion, samt forebyggelse af kræft i forbindelse hermed.

Resultaterne af fund, ledet af Dr. Luis Martínez, Ph.D. ved Institut for Biokemi og Molekylærbiologi, ville indebære, at interaktioner i membranen mellem virusproteiner og værtsindividet kunne anvendes som terapeutiske mål til behandling af nogle virusinfektioner. En agent, der er i stand til at blokere sådanne interaktioner, ville ikke kun reducere, eller endda hæmme, viral replikation, men også bremse den mulige udvikling af kræft i forbindelse med sådanne infektioner.

Celleapoptose (programmeret celledød) er en væsentlig proces i multicellulære organismer, da det bidrager til balancen mellem celledød, spredning og differentiering, som er relevant for udvikling og korrekt funktion af levende ting. Dette gør det til en meget reguleret proces, der involverer mange komponenter, herunder proteinfamilien kendt som Bcl2 (B-cellelymfom 2).

For at maksimere deres vækst, vira i Herpesviridae- og Poxviridae-familierne har udviklet mekanismer til at modulere celledød hos værtsindivider. Derfor, disse vira har proteiner, der strukturelt ligner Bcl2-proteiner, kendt som viral Bcl2, som har et transmembrandomæne, der tillader proteinet at blive indsat i målmembranen for at deregulere celleapoptose.

"I denne undersøgelse viser vi, at virale Bcl2-proteiner har et transmembrant domæne (TMD), der gør det muligt for dem at blive forankret til mitokondriemembranen. vi observerede, at disse proteiner er i stand til at interagere med hinanden og med andre Bcl2-proteiner fra værtsindivider gennem dette domæne. Vores resultater indikerer også, at disse interaktioner er nøglen til at kontrollere celledød efter en apoptotisk stimulus såsom en virusinfektion", sagde Luis Martinez.