Forskere viser, hvordan calciumioner kan blokere natriumionkanaler i cellemembraner

Forskere ved University of California, Berkeley, har vist, hvordan calciumioner kan blokere natriumionkanaler i cellemembraner, et fund, der kan føre til nye lægemidler til behandling af hjertearytmier og andre sygdomme.

Natriumionkanaler er små porer i cellemembranen, der tillader natriumioner at strømme ind og ud af cellen. Denne strøm af ioner er afgørende for elektrisk signalering i hjertet, hjernen og andre væv. Men når natriumionkanaler er overaktive, kan de forårsage elektriske forstyrrelser, der kan føre til hjertearytmier, anfald og andre neurologiske lidelser.

I det nye studie, offentliggjort i tidsskriftet Nature Structural &Molecular Biology, brugte forskerne røntgenkrystallografi til at fange strukturen af ​​en natriumionkanal i nærvær af calciumioner. De fandt ud af, at calciumioner binder sig til et bestemt sted på kanalen, hvilket får det til at ændre form og blokere strømmen af ​​natriumioner.

"Dette er første gang, at vi har været i stand til at se, hvordan calciumioner blokerer natriumionkanaler så detaljeret," sagde undersøgelsens hovedforfatter Dr. Yifan Cheng. "Denne opdagelse kan hjælpe os med at udvikle nye lægemidler, der retter sig mod denne interaktion og behandler sygdomme forårsaget af overaktive natriumionkanaler."

Forskerne fandt også ud af, at bindingen af ​​calciumioner til natriumionkanalen er påvirket af det omgivende miljø. For eksempel kan tilstedeværelsen af ​​andre ioner, såsom kaliumioner, påvirke styrken af ​​interaktionen mellem calciumioner og kanalen.

"Dette tyder på, at aktiviteten af ​​natriumionkanaler kan moduleres af det cellulære miljø," sagde Cheng. "Dette kan have vigtige konsekvenser for at forstå, hvordan natriumionkanaler bidrager til sygdomme som hjertearytmier og epilepsi."

Forskerne planlægger at fortsætte med at studere interaktionen mellem calciumioner og natriumionkanaler for at udvikle nye lægemidler til behandling af sygdomme forårsaget af overaktive natriumionkanaler.