Hvordan røntgenstråler i stof skaber genetiske lavenergielektroner

Når røntgenstråler interagerer med stof, kan de skabe lavenergielektroner, der kan beskadige DNA og forårsage mutationer. Ioniseringsprocessen, hvor en elektron fjernes fra et atom, er en af ​​de primære mekanismer, hvorved røntgenstråler kan skabe disse skadelige elektroner. Elektronerne produceret ved ionisering har kinetiske energier i intervallet fra snesevis af elektronvolt til et par titusinder kiloelektronvolt (se figur 5). Hvis en elektron undslipper fra ioniseringsstedet med en relativt lav energi på mindre end ~34 eV [8] - bliver den en såkaldt "langsom" eller "subexcitations" elektron (også kaldet en "lavenergielektron", LEE )—elektronen kan forblive lokaliseret og undergå energinedbrydning, mens den kun rejser korte afstande i vand [9], men kan forårsage omfattende vævsskade [10-13]. Det er dog ikke en hvilken som helst subexcitationselektron, der forårsager disse skadelige biologiske virkninger. Der er overbevisende beviser, både eksperimentelle og teoretiske, for, at de subexcitationselektroner, som besidder en *yderligere* egenskab, vil føre til DNA-fragmentering eller strengbrud. Denne kendetegnende egenskab er, at subexcitationselektronerne skal *resonere* med π eller π* molekylære orbitaler [1, 14] (også kaldet "enlige-par tilstande") - et resonansfænomen forudsagt for længe siden af ​​Platzman [15]. Således vil de "resonans subexcitationselektroner", som kan blive fanget, forårsage strengbrud. Sådanne resonanser kan forekomme for molekyler inklusive dem i DNA-basepar og i sukkerfosfat-rygraden - med thymin (T) som mest bemærkelsesværdig og guanin (G) som mindst effektive base til at skabe strengbrud [1]. Selvom mange detaljer om denne skade forbliver uløste, er der voksende erkendelse af, at resonansexcitation i vanddamp og faste DNA-komponenter kan stå for meget (og muligvis det meste) af strengbrudsproduktionen og den tilsvarende celledød og mutationer frembragt af ioniserende stråling i miljøet eksponeringsniveauer.

Opsummering , selvom en højenergi (≳34 eV) primær elektron genereret af stråling eller ved fotoemission har en høj sandsynlighed for at danne DNA-baseskadeprodukter såsom thyminglycol og dens dimer gennem direkte Coulombiske frastødende kræfter, når den gennemgår hurtig deceleration [15-19] , gør den primære elektron med lavere energi det med meget reduceret effektivitet via indirekte skade via produktion af hydroxylradikaler ved excitation af vand og ved en mindre effekt på grund af brintudvinding og ved tilsætning til thymidin. På den anden side kan lavenergielektroner (≤34 eV) genereret via subexcitationsprocessen faktisk producere betydelige niveauer af strengbrud (og relaterede læsioner), men kun dem, der tilfældigvis effektivt resonerer med specifikke ledige, svagt antibondende π* elektroniske stater. Da lavenergielektrondannelse har et betydeligt større tværsnit end direkte dobbeltstrengsbrud, kan lavenergielektronskader i miljøeksponeringer og ved stråleterapidoser blive konkurrencedygtige med højenergielektronmedierede dobbeltstrengsbrud.