Bakterier får modstand fra konkurrenter

Bakterier udvikler ikke kun resistens over for antibiotika, de kan også hente det fra deres rivaler. I en nylig udgivelse i Cellerapporter , forskere fra Biozentrum ved University of Basel har påvist, at nogle bakterier injicerer en giftig cocktail i deres konkurrenter, hvilket forårsager cellelyse og død. Derefter, ved at integrere det frigivne genetiske materiale, som også kan bære lægemiddelresistensgener, rovdyrcellen kan opnå antibiotikaresistens.

Den hyppige og til tider skødesløse brug af antibiotika fører til en stadig hurtigere spredning af resistens. Hospitaler er et særligt hot spot for dette. Patienter introducerer ikke kun en bred vifte af patogener, som måske allerede er resistente, men også på grund af brugen af ​​antibiotika til at bekæmpe infektioner, hospitaler kan være et sted, hvor antimikrobiel resistens kan udvikles og overføres fra patogen til patogen. En af disse typiske hospitalskim er bakterien Acinetobacter baumannii. Det er også kendt som "Iraq bug", fordi multiresistente bakterier af denne art forårsagede alvorlige sårinfektioner hos amerikanske soldater under Irak-krigen.

Multiresistente bakterier på grund af genudveksling

Fremkomsten og spredningen af ​​multilægemiddelresistens kan tilskrives, blandt andet, til visse bakteriers særlige færdigheder:For det første, de bekæmper deres konkurrenter ved at injicere dem med en cocktail af giftige proteiner, såkaldte effektorer, ved brug af type VI sekretionssystem (T6SS), en giftsprøjte. Og for det andet de er i stand til at optage og genbruge det frigivne genetiske materiale. I modelorganismen Acinetobacter baylyi, en nær slægtning til Irak-fejlen, Prof. Marek Baslers team ved Biozentrum ved universitetet i Basel, har nu identificeret fem forskelligt virkende effektorer. "Nogle af disse giftige proteiner dræber bakteriekonkurrencen meget effektivt, men ødelæg ikke cellerne, " forklarer Basler. "Andre beskadiger cellekonvolutten alvorligt, hvilket fører til lysering af den angrebne bakterie og dermed frigivelse af dens genetiske materiale."

Rovdyrbakterierne optager de frigivne DNA-fragmenter. Hvis disse fragmenter bærer visse lægemiddelresistensgener, den specifikke modstand kan tildeles den nye ejer. Som resultat, antibiotikummet er ikke længere effektivt, og bakterien kan formere sig stort set uforstyrret.

Patogener med sådanne evner er et stort problem på hospitaler, da de gennem kontakt med andre resistente bakterier kan akkumulere resistens over for mange antibiotika - bakterierne bliver multiresistente. I værste fald, antibiotikabehandlinger er ikke længere effektive, Nosokomiale infektioner med multiresistente patogener bliver således en dødelig trussel mod patienter.

Giftige proteiner og antitoksiner

"T6SS, samt et sæt forskellige effektorer, kan også findes i andre patogener, såsom dem, der forårsager lungebetændelse eller kolera, " siger Basler. Interessant nok, ikke alle effektorer er tilstrækkelige til at dræbe målcellen, da mange bakterier har udviklet eller erhvervet antitoksiner - såkaldte immunitetsproteiner. "Vi har også været i stand til at identificere de tilsvarende immunitetsproteiner fra de fem toksiske effektorer i rovdyrcellerne. For bakterierne giver det absolut mening at producere ikke kun et enkelt toksin, men en cocktail af forskellige toksiner med forskellige virkninger, " siger Basler. "Dette øger sandsynligheden for, at rivalerne med succes kan elimineres og i nogle tilfælde også lyseres for at frigive deres DNA."

Erobring af nye miljønicher

Antibiotika og antimikrobiel resistens har eksisteret i lang tid. De udviklede sig gennem sameksistensen af ​​mikroorganismer og gjorde det muligt for bakterier at forsvare sig mod fjender eller eliminere konkurrenter. Dette er en af ​​måderne, hvorpå bakterier kan erobre og kolonisere nye miljønicher. Med brugen af ​​antibiotika i medicin, imidlertid, den naturlige evne til at udvikle resistens er blevet et problem. Dette stiller forskere over for udfordringen med løbende at udvikle nye antibiotika og bremse spredningen af ​​lægemiddelresistens.