Hvordan elektriske fisk var i stand til at udvikle elektriske organer

Elektriske organer hjælper elektriske fisk, såsom den elektriske ål, med at gøre alle mulige fantastiske ting:De sender og modtager signaler, der er beslægtet med fuglesange, og hjælper dem med at genkende andre elektriske fisk efter art, køn og endda individ. En ny undersøgelse i Science Advances forklarer, hvordan små genetiske ændringer gjorde det muligt for elektriske fisk at udvikle elektriske organer. Fundet kan også hjælpe videnskabsmænd med at identificere de genetiske mutationer bag nogle menneskelige sygdomme.

Evolution udnyttede en særegenhed af fiskegenetik til at udvikle elektriske organer. Alle fisk har duplikerede versioner af det samme gen, der producerer små muskelmotorer, kaldet natriumkanaler. For at udvikle elektriske organer slukkede elektriske fisk et duplikat af natriumkanalgenet i muskler og tændte det i andre celler. De små motorer, der typisk får musklerne til at trække sig sammen, blev brugt til at generere elektriske signaler, og voila! Et nyt orgel med nogle forbløffende egenskaber blev født.

"Dette er spændende, fordi vi kan se, hvordan en lille ændring i genet fuldstændigt kan ændre, hvor det kommer til udtryk," sagde Harold Zakon, professor i neurovidenskab og integrativ biologi ved University of Texas i Austin og tilsvarende forfatter til undersøgelsen.

I det nye papir beskriver forskere fra UT Austin og Michigan State University, at de opdagede et kort afsnit af dette natriumkanalgen - omkring 20 bogstaver langt - der kontrollerer, om genet udtrykkes i en given celle. De bekræftede, at i elektriske fisk er denne kontrolregion enten ændret eller helt mangler. Og det er derfor, et af de to natriumkanalgener er slukket i musklerne på elektriske fisk. Men konsekvenserne går langt ud over udviklingen af ​​elektriske fisk.

"Denne kontrolregion er hos de fleste hvirveldyr, inklusive mennesker," sagde Zakon. "Så det næste skridt med hensyn til menneskers sundhed ville være at undersøge denne region i databaser over menneskelige gener for at se, hvor meget variation der er i normale mennesker, og om nogle deletioner eller mutationer i denne region kan føre til et nedsat udtryk af natriumkanaler , hvilket kan resultere i sygdom."

Undersøgelsens første forfatter er Sarah LaPotin, en forskningstekniker i Zakons laboratorium på tidspunktet for forskningen og i øjeblikket doktorgradskandidat ved University of Utah. Ud over Zakon er undersøgelsens andre seniorforfattere Johann Eberhart, professor i molekylær biovidenskab ved UT Austin, og Jason Gallant, lektor i integrativ biologi ved Michigan State University.

Zakon sagde, at natriumkanalgenet skulle slukkes i muskler, før et elektrisk organ kunne udvikle sig.

"Hvis de tændte for genet i både muskler og det elektriske organ, så ville alle de nye ting, der skete med natriumkanalerne i det elektriske organ, også forekomme i musklen," sagde Zakon. "Så det var vigtigt at isolere ekspressionen af ​​genet til det elektriske organ, hvor det kunne udvikle sig uden at skade musklerne."

Der er to grupper af elektriske fisk i verden - den ene i Afrika og den anden i Sydamerika. Forskerne opdagede, at den elektriske fisk i Afrika havde mutationer i kontrolregionen, mens elektriske fisk i Sydamerika mistede den helt. Begge grupper nåede frem til den samme løsning til udvikling af et elektrisk organ - ved at miste ekspression af et natriumkanalgen i muskler - dog fra to forskellige veje.

"Hvis du spolede livets bånd tilbage og ramte play, ville det afspilles på samme måde, eller ville det finde nye veje frem? Ville evolutionen fungere på samme måde igen og igen?" sagde Gallant, der opdrætter de elektriske fisk fra Sydamerika, som blev brugt i en del af undersøgelsen. "Elektriske fisk lad os forsøge at besvare det spørgsmål, fordi de gentagne gange har udviklet disse utrolige egenskaber. Vi svingede efter hegnene i dette papir og forsøgte at forstå, hvordan disse natriumkanalgener gentagne gange er gået tabt i elektriske fisk. Det var virkelig en fælles indsats. ."

Et af de næste spørgsmål, som forskerne håber at besvare, er, hvordan kontrolregionen udviklede sig til at tænde for natriumkanaler i det elektriske organ.