Stressede celler? Gør mitokondrier længere

Abstrakt:

Cellulær stress er et fælles træk ved forskellige sygdomme og aldring, hvilket fører til nedsat cellulær funktion, beskadigelse og i sidste ende sygdomsprogression. Mitokondrier, cellens kraftcentre, spiller en central rolle i opretholdelsen af ​​cellulær homeostase, men er også væsentligt påvirket af stresstilstande. Nyere forskning har afsløret, at mitokondriel morfologi, især deres forlængelse, er afgørende for at opretholde mitokondriel funktion og overordnet cellulær sundhed.

I denne gennemgang udforsker vi konceptet med at målrette mitokondriel forlængelse som en potentiel terapeutisk intervention til at afbøde cellulær stress. Vi vil diskutere mekanismerne, der forbinder mitokondriel forlængelse med stressresistens, herunder forbedring af oxidativ fosforylering, reduktion af produktionen af ​​reaktive oxygenarter (ROS), opretholdelse af mitokondriel DNA-integritet og fremme af mitofagi.

Desuden vil vi give et overblik over farmakologiske midler, genetiske manipulationer og livsstilsinterventioner, der har vist sig lovende i at inducere mitokondriel forlængelse og forbedre cellulær stresstolerance. Forståelse af mitokondriel forlængelses rolle i cellulær stress og udforskning af terapeutiske strategier for at forbedre det kan føre til nye interventioner for en bred vifte af aldersrelaterede sygdomme og tilstande forbundet med cellulær stress.

Nøgleord:Mitokondriel forlængelse; cellulær stress; mitokondrier; oxidativ stress; mitofagi; terapeutisk intervention.