Undersøgelsen, offentliggjort i tidsskriftet Nature Microbiology, fandt ud af, at H. pylori kaprer en vigtig cellulær vej for at aktivere et protein kaldet RIPK1, som er ansvarlig for at starte apoptose eller programmeret celledød.
H. pylori er en bakterie, der almindeligvis inficerer maven og er forbundet med udviklingen af mavekræft, en type kræft, der påvirker maveslimhinden. Bakterien anslås at inficere over halvdelen af verdens befolkning, men kun en lille procentdel af de smittede vil udvikle mavekræft.
"Vores resultater giver en ny forståelse af, hvordan H. pylori-infektion fører til mavekræft," siger seniorforfatter Dr. Gokhan Inan, professor i biokemi og molekylærbiologi ved MD Anderson. "Ved at målrette interaktionen mellem H. pylori og RIPK1, kan vi muligvis udvikle nye terapier til at forebygge eller behandle H. pylori-associeret mavekræft."
I undersøgelsen brugte forskerne en kombination af teknikker, herunder biokemiske assays, cellulær billeddannelse og musemodeller, til at undersøge de molekylære mekanismer, hvorved H. pylori udløser celledød.
Forskerne fandt ud af, at H. pylori aktiverer RIPK1 ved at efterligne et humant protein kaldet Hsp90. Hsp90 er et chaperone-protein, der hjælper andre proteiner med at folde sig til deres korrekte form og funktion.
Ved at efterligne Hsp90 er H. pylori i stand til at binde sig til RIPK1 og aktivere det, hvilket igen fører til initiering af apoptose.
Forskerne fandt også, at H. pylori-induceret celledød er afhængig af RIPK1-aktivitet. Når RIPK1 blev hæmmet, førte H. pylori-infektion ikke til celledød.
"Vores resultater identificerer RIPK1 som et potentielt terapeutisk mål for H. pylori-associeret mavekræft," sagde undersøgelsens første forfatter Dr. Yuqi Ding, en postdoktor i Dr. Inans laboratorium. "Ved at målrette mod RIPK1 kan vi muligvis forebygge eller behandle H. pylori-associeret mavekræft ved at blokere H. pylori-induceret celledød."
Sidste artikelHar celler en sød tand?
Næste artikelHvordan UEA-forskning kunne hjælpe med at bygge computere ud fra DNA